1 2 3 4 5 6 7 8
далее позвоночник. Рентгенонегативный период не превышает несколько недель, а тяжелый деструктивный процесс в суставах, вплоть до развития множественного внутрисуставного остеолиза, формируется за 2-3 года и быстрее. При этом течении системная симптоматика многообразна и ярко выражена. Часто встречается лихорадочный синдром, генерализованные амиотрофии, значительная потеря массы тела, аортит и недостаточность аортальных клапанов, гепатопатия, диффузный гломерулонефрит. При медленно прогрессирующем течении деструкция суставных поверхностей появляется спустя 6 и более лет от начала заболевания или, в редких случаях, вообще не развивается. Поражение позвоночника ограничивается только крестцово-подвздошными суставами. Характерно вовлечение небольшого числа суставов (олиго-, пауциартрит) без тенденции к распространению процесса на новые суставы. Выраженные общие реакции и поливисцериты, скорее, являются исключением, чем правилом.
Определение в каждом конкретном случае клинико-анатомического варианта суставного синдрома, характера течения заболевания и его воспалительной активности, функциональной способности опорно-двигательного аппарата, наряду с учетом особенностей системных проявлений и кожного синдрома, является основой для проведения дифференцированной терапии этого своеобразного заболевания. Все эти параметры патологического процесса определяют объем и содержание необходимых лечебных мероприятий при осложненном псориазе.
В развитии ПА и амбулаторной его презентации принимают участие многие факторы, включая генетические, иммунологические и приобретенные [6, 7]. Первостепенное значение придается иммунопатологическим нарушениям (как гуморальным, так и клеточным). Многочисленными исследованиями доказана гиперпродукция циркулирующих иммунных комплексов, поликлональная гаммапатия, преобладание СД8+ Т-лимфоцитов в клеточных инфильтратах синовии, депрессия ответа лимфоцитов на специфические и неспецифические антигены, повышенная экспрессия тромбоцит-зависимого фактора роста, стимуляция пролиферации ке-' ратиноцитов Т-лимфоцитами, выделенными из синовиальной жидкости, высокий уровень провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости и в биоптатах'поврежденной синовии. Участие иммунопатологических процессов в патогенезе ПА доказывает и высокая эффективность селективных иммуносупрессантов, в частности, такролимуса или циклоспорина А, а также моно-клональных антител к фактору некроза опухоли-а (ФНО-а) и к его растворимым рецепторам. В понимании патогенеза псориаза и ПА существенное место принадлежит дисбалансу про- и противовоспалительных цитокинов [7,8,9]. При осложненном псориазе наблюдается преобладание провоспалительных цитокинов, прежде всего ФНО-а в биологических средах и тканях организма, в частности, в очагах псориаза, синовиальной оболочке, энтезах, синовиальной жидкости и крови. При этом заболевании наблюдается корреляция активности воспалительного процесса с содержанием этого цитокина. Показано, что экспрессия провоспалительных цитокинов в сино далее ...