1 2 3 4 5
далее нений и побочных эффектов.
2. Лечение боли должно быть по возможности этиопатогенетическим (т.е. направленным на устранение причин, вызывающих боль), а не симптоматическим. Одним из пусковых механизмов послеоперационного болевого синдрома является возбуждение множества периферических ноцицепторов выделяющимися при операционной травме медиаторами-алгогенами (простагландины, кинины), поэтому важным компонентом обезболивания в разных областях хирургии должны быть анальгетики периферического действия - ингибиторы вышеуказанных периферических алгогенов. При различных оперативных вмешательствах необходимо профилактическое назначение ненаркотических анальгетиков перед операцией (концепция предупреждающей аналгезии - preemptive analgesia). Это препятствует чрезмерному раздражению периферических ноцицепторов, уменьшает интенсивность последующего послеоперационного болевого синдрома и, как следствие - потребность в наркотических анальгетиках.
3. Назначаемое врачом пациенту средство обезболивания должно быть адекватно интенсивности боли и безопасно для пациента, т.е. должно устранять боль, не вызывая серьезных побочных эффектов. Не оправдано назначение слишком сильного наркотического средства при слабой или умеренной боли во избежание смещения соотношения польза/риск в сторону риска.
4. Не должна применяться монотерапия наркотиками любых болевых синдромов (в том числе самых сильных). В целях повышения эффективности и безопасности обезболивания наркотик всегда следует сочетать с ненаркотическими компонентами, избираемыми в соответствии с патогенезом конкретного болевого синдрома.
В последнее время в лечении послеоперационного болевого синдрома большое внимание уделяется использованию нестероидных противовоспалительных лекарств (НПВП). Препараты этой группы (ацетилса-лициловая кислота, индометацин, диклофенак, кетопрофен, кеторолак-трометамин, ибупрофен', пироксикам и др.) давно используются в медицине благодаря их способности подавлять воспаление, снижать температуру тела и интенсивность болей. Механизм их действия состоит в том, что они блокируют синтез простагландинов, ингибируя фермент циклооксигеназу, который катализирует конверсию арахидоновой кислоты и образование ряда предшественников простагландинов. Простагландины являются медиаторами воспалительной реакции в тканях и вызывают лихорадку, отек тканей, боль, расширение сосудов. Назначение указанных средств способствует торможению или полному устранению воспалительной реакции. При их применении не угнетается сознание, гемодинамика и дыхание, стабилизируются вегетативные реакции. Вместе с тем прием нестероидных противовоспалительных лекарств нередко сопряжен с развитием НПВП-индуцированных гастропатий, проявляющихся эрозиями (часто множественными) и язвами антрального отдела желудка и/или 12-перстной кишки. Основными факторами риска их развития являются пожилой возраст больных, наличие в анамнезе язвенной болезни, сочетанная терапия НПВП и глюкокортикоидами, длительное лечение высокими д далее ...