1 2 3 4 5
Лечение больных с деструктивным панкреатитом (ДП), наряду с активной хирургической тактикой, требует проведения комплексной интенсивной терапии, обязательными компонентами которой являются: инфузионно—трансфузионная терапия (ИТТ), антибактериальная терапия, обезболивание, детоксикация, иммунокоррекция, поддержание адекватного газообмена и сердечной деятельности, нутритивная поддержка и др. Нетрудно заметить, что панкреонекроз, как нозологическая единица, является одной из наглядных моделей практической реализации всех существующих на сегодняшний день методов интенсивной терапии.
Развитие амбулаторной картины острого панкреатита всегда сопровождается нарушениями водно-элекролитного баланса, причем волемические расстройства могут быть настолько выраженными, что именно дегидратация является дополнительным агрессивным фактором, поддерживающим дальнейшее поражение ацинарного аппарата pancreas с последующей внутриклеточной активацией пищеварительных ферментов лизосомальными гидролазами. При этом панкреатический кровоток может снижаться на 73% непосредственно после разворачивания амбулаторной картины острого панкреатита [R. Meier, 2000], что существенно. Именно гиповолемия, дегидратация, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС), развитие острой дыхательной, печеночной и почечной недостаточности являются основными причинами гибели больных при деструктивных формах острого панкреатита.
При остром панкреатите возникают тяжелые повреждения сердечно-сосудистой системы в виде генерализованной вазодилатации, увеличения проницаемости капилляров, угнетения сократительной способности миокарда в связи с образованием в поджелудочной железе кардиодепрессивного фактора [В.М. Михайлов, 2001 ].
Дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) при ДП обусловлен несколькими причинами. Во-первых, идет секвестрация жидкости в анатомические полости и ее накопление в травмированных тканях. В течение первых 2-4 ч после начала заболевания секвестрация жидкости в отечных тканях достигает 2 л. По данным УЗИ свободная жидкость в брюшной полости у больных с панкреонекрозом выявляется у 53,5% больных, у 24% пациентов определяется жидкость в плевральных полостях, инфильтрация и неоднородность парапанкреатической клетчатки - у 28% пациентов [Ю.А. Нестеренко и соавт., 2004]. В течение первых трех дней пациенты могут накапливать до 6-12 л жидкости и 600-1200 ммоль натрия [R. Meier, 2004]. Во-вторых, развитие острого панкреатита у большинства больных сопровождается многократной рвотой, при которой общий объем потери жидкости, в особенности на догоспитапьном этапе, оценить сложно или невозможно. Тем не менее принято считать, что с обильной и многократной рвотой теряется жидкости до 6-10 л/сут.
Характерными признаками дегидратации является повышение уровня НЬ до 160-170 г/л и Ht > 50%. При таком сгущении крови существенно нарушается ее кислородтранспортная функция, усугубляется тканевая гипоксия, развивается метаболический ацидоз и т.д. В-третьих, около далее