1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
далее влено, что РНК HAV в крови может циркулировать на протяжении нескольких месяцев после инфицирования [II]. Это дало основание предполагать возможность парентерального механизма заражения ВГА, в частности у лиц с наркотической зависимостью, вводящих психоактивные препараты внутривенно [2, З]. Не столь редко наблюдаемое сочетание ВГА с вирусным гепатитом С подтверждает такую возможность. В конце прошлого века описаны вспышки ВГА среди внутривенных наркоманов (Финляндия, 1994 г.; Норвегия, 1995— 1999 гг.; Эстония, 1998 г.), практикующих групповое использование шприцев, игл и забор наркотического вещества из общей емкости [13]. Эпидемиологический анализ этих вспышек свидетельствует о парентеральном механизме инфицирования HAV. Впрочем, более высокая заболеваемость ВГА лиц с наркотической зависимостью отчасти может быть связана с несоблюдением ими санитарно-гигиенических правил. Несмотря на малые размеры, HAV не проходит через плаценту и отсутствует в грудном молоке. Следовательно, если женщина во время беременности заболевает ВГА, ее будущему ребенку не угрожает развитие врожденного гепатита, и она может кормить новорожденного грудью. Восприимчивость людей к ВГА всеобщая. Раньше ВГА считали преимущественно детской инфекцией, в прежние годы в России примерно 80% заболевших составляли дети. После значительного снижения заболеваемости ВГА в конце минувшего века, повлекшего за собой уменьшение иммунной прослойки среди населения, изменился возрастной состав больных, увеличилась доля лиц молодого и зрелого возраста, а доля детей, напротив, уменьшилась [4]. Среди детей болеют преимущественно школьники, среди взрослых — военнослужащие, студенты, пациенты закрытых учреждений (психиатрические больницы, специнтернаты и т. д.), туристы, путешественники [б]. ВГА присущи отчетливая осенняя сезонность и периодичность — повторяемое повышение заболеваемости отмечается в различных регионах каждые 3—5 или 8—10—15 лет. В последние годы вспышки ВГА (пищевые, водные, «инъекционные») возникают независимо от сезона. Патогенез. В подавляющем большинстве случаев (примерно 95%) HAV внедряется в организм человека через рот и затем поступает в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, проникает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени. Как и другим возбудителям вирусных гепатитов, HAV свойственен гепатотропизм, его репликация осуществляется в клетках печени. На мембране гепатоцитов есть соответствующие HAV рецепторы, к которым он прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки; здесь происходит декапсидация вируса, высвобождается вирусная РНК и начинается ее транскрипция. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты. Эти и многие другие детали патогенеза ВГА уточнены в ходе экспериментального его воспроизведения на обезьянах мармозетах. Ранее считалось, что HAV представляет собой классический цитопатический вирус, далее ...