1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
далее иметь в виду функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Описаны также массивный внутрисосудистый гемолиз, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, ассоциированные с инфицированием HAV [30]. Диагноз ВГА устанавливают с учетом клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.Основанием для предположения о ВГА являются: указание на контакт с больным ВГА за 7—50 дней до заболевания или употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т. д.; случаи ВГА в коллективе, местности, где находился пациент; острое начало болезни с высокой температурой тела, диспепсическими и астеновегетативными явлениями; непродолжительность преджелтушного периода; улучшение самочувствия, нормализация температуры при появлении желтухи; гиперферментемия с коэффициентом де Ритиса менее 1; высокий показатель тимоловой пробы [1, 2]. Доказательством наличия ВГА является обнаружение в фекалиях больного HAV или его антигена. С этой целью используют методы иммунной электронной микроскопии, иммунофлюоресценции и др., но на практике они не применяются вследствие технической сложности и в связи с быстрым исчезновением HAV из фекалий. Кроме того, существуют легковыполняемые и столь же информативные тесты, основанные на выявлении в сыворотке крови больного антител к HAV. Уже в инкубационном периоде появляются анти-HAV IgM, их титр нарастает с появлением первых клинических симптомов и достигает максимума и период разгара (на высоте желтухи), затем постепенно, в течение 1—2 мес, снижается. Через 6—8 мес анти-HAV IgM не обнаруживается. Поэтому наличие антиHAV IgM является специфическим, ранним и надежным диагностическим тестом, позволяющим не только подтвердить клинический диагноз ВГА, но и выявить его безжелтушный и субклинический варианты [2, 5—7]. Синтез специфических анти-HAV IgG начинается со 2—3-й недели болезни, их титр нарастает медленно и достигает максимума через 4—6 мес, затем снижается, но в течение нескольких десятилетий (возможно, пожизненно) они выявляются методом иммунофлюоресцентного анализа (ИФА). Наличие анти-HAV IgG или суммарных HAV считается доказательством перенесенного ранее ВГА и свидетельствует об иммунитете к этой инфекции. Анти-HAV IgG вырабатываются также у вакцинированных против ВГА [7, 31]. В последние годы появилась возможность тестирования РНК HAV через использование молекулярно-генетических методов (например, полимеразной цепной реакции — ПЦР). РНК HAV в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ, т. е. ПЦР является высокоспецифическим ранним методом диагностики ВГА, но на практике пока используется редко. В зависимости от периода, формы и варианта ВГА дифференциальный диагноз проводят с различными заболеваниями; в преджелтушном периоде—с гриппом и другими ОРЗ, пищевыми токсикоинфекциями, гастроэнтеритами различной этиологии. В желтушном периоде проводят дифференциальный диагноз с гепатитами иной этиологии, в том числе вирусными В, С, D, Е. Принимают во внима далее ...