1 2 3 4 5 6

далее и происходит дальнейшая его гипертрофия (р < 0,01), но, что удивительно, без уменьшения ОТС (такое уже наблюдалось в период гипертрофии), а также без отчетливой динамики размеров ЛП. Объяснение может выглядеть следующим образом: ГЛЖ противостоит патологической дилатации ЛЖ, все нарастающему миокардиальному стрессу. также необходимо отметить , известно, что гипертрофия миокарда уже на ранних этапах развития может активировать систему натрийуретических пептидов. Основным стимулом к активации последней является растяжение предсердий и повышение трансмурального предсердного давления [14], однако в условиях патологии основным местом выработки натрийуретического фактора может стать миокард ЛЖ [15]. Пока процессы гипертрофии и дилатации развиваются параллельно и пропорционально, ишемическое ремоделирование протекает не так быстро. Однако когда резервы для дальнейшей гипертрофии исчерпаны, процессы дилатации начинают преобладать и начинается терминальный период — период тяжелой систолической дисфункции. Терминальный период характеризуется нарастающей дилатацией ЛЖ и прогрессивным снижением его насосной функции. Структурные изменения миокарда столь велики, что имеют самостоятельное патогенетическое значение [16, 17], степень его гипертрофии недостаточна (гипертрофия всегда эксцентричная, а ОТС прогрессивно снижается), чтобы противостоять нарастающему миокардиальному стрессу, процесс приобретает характер дезадаптационного, приводящего к гибели пациента. Таким образом, рассмотренный выше вариант продвижения больного АГ по ССК, безусловно, не может считаться универсальным, а является всего лишь одним из наиболее часто встречающихся. Однако постадийное рассмотрение нарастающих структурных изменений, как мы считаем, является наиболее оптимальной моделью. С одной стороны, это позволяет выделить наиболее важные механизмы, характерные для того или иного периода, а с другой — дает возможность соединения воедино в рамках одной концепции весьма разнородной по своей структуре популяции больных АГ. ЛИТЕРАТУРА 1. БеленковЮ. Н.,МареевВ. Ю. Сердечно-сосудистый континуум. Сердеч. недостат. 2002; 3 (I): 7—11. 2. Преображенский Д. В., Сидорснко Б. А., Алехин М. Н. и др. Гипертрофия левого желудонка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка. Кардиология 2003; 11: 98—101. 3. Reichek N., Devereux R. B. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. Circulation 1981; 63: 1391—1398. 4. Шляхто Е. В., Конради А. О. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни. Артериал. гипертенз. 2002; 8 (З): 107-114. 5. Шулугко Б. И. Артериальная гипертензия 2000. СПб.; 2001. 32-69. 6. Bezante G. P., Pontremdi R., Ravera М. et al. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria. Eur. Heart J. 1998; 19 (abstr. suppl.): 419. 7. TingleffJ., Munch М., Jacobsen T. J. et al. Prevalence of left vent далее ...