1 2 3 4 5 6
В этиопатогенезе хронического пиелонефрита (ХП) насчитывается значительное количество факторов, прямо или косвенно влияющих на развитие
заболевания, — пол, наследственность, особенности питания, наличие хронических очагов инфекции, состояние реактивности организма. Наряду с иммунными факторами прогрессирования нефропатий в последние годы широко обсуждается роль неиммунных механизмов, среди которых уделяютвнимание нарушениям в обмене белков, углеводов, липидов — критериям, характеризующим метаболическую функцию почек [1,2, 16]. Интерес к проблеме метаболизма липидов в нефрологии обусловлен доказанным участием почек в липидном обмене, увеличением доли атеросклероза среди причин инвалидизации и смерти больных почечной патологией, возможностью отрицательного воздействия на обмен липидов ряда лекарств (глюкокортикоиды, цитостатики, диуретики, нестероидные противовоспалительные препараты и др.), используемых в лечении этой категории больных [2]. Липидный обмен при заболеваниях почек, в том числе ХП, изучался многими отечественными и зарубежными авторами, при этом большинство исследований посвящено изучению дислипидемий у больных ХП в стадии обострения, при наличии хронической почечной недостаточности — ХПН [2—6, 15]. Довольно глубоко изучены липидные нарушения при терминальной стадии почечной патологии [4]. В последние годы большое внимание уделяют изучению дисбаланса в системе перекисное окисление липидов (ПОЛ)-антиоксидантная защита (АОЗ) как фактору хронизации патологического процесса [13]. Актуальность изучения нарушений системы ПОЛ—АОЗ при ХП определяется их связью с воспалением и деструкцией мембран, отрицательным воздействием продуктов пероксидации на почечные структуры (накопление в клубочках, инактивация ключевых ферментов гликолиза и т. д.), участием в иммунном конфликте, а также возможностью развития «второй болезни» (атеросклероз, холестатический цирроз печени и др.) [З]. Взаимосвязь почечной дисфункции, липидных нарушений и процессов пероксидации на ранних этапах развития ХП остается неясной [I]. Целью исследования являлось изучение показателей липидного обмена, их роли в метаболическом статусе больных ХП в стадии ремиссии, а также попытка выделения вариантов липидных нарушений у данной категории больных. Материал и методы Обследовано 93 больных ХП в стадии полной и частичной клинико-лабораторной ремиссии, в том числе 24 (25,8%) мужчины и 69 (74,2%) женщин (средний возраст 47,4 ± 0,8 года). Длительность заболевания варьировала от 3 до 15 лет. Первичный ХП диагностирован у 37 (39,8%) больных, вторичный — у 56 (60,2%). Вторичный ХП у 46 пациентов был обусловлен нефролитиазом, у 10 — различными врожденными аномалиями (поликистоз почек, нефроптоз II—III степени, удвоение почек и мочеточников). Диагноз верифицировали через использование анамнестических, клинико-лабораторных и инструментальных данных в соответствии с классификацией А. Я. Пытеля (1977). В исследование не включали больных ишемической болезнью сердца и с ХПН. Комплекс лабораторных метод далее