1 2 3 4 5 6
далее ное состояние липидного гомеостаза было характерным у пациентов более старшего возраста (50,8 ± 3,05 года), с длительностью ХП 9,6 ± 2,8 года и частотой обострений до 3 раз в год. В периферической крови отмечался умеренный лимфоцитоз (32,11 ± 1,96%), в моче — повышенное количество лейкоцитов (3,7 ± 0,94 ед. в поле зрения), оксалатов (0,35 ± 0,15 ед.), уратов (0,45±0,15ед.). Результаты проведенного исследования показали, что у больных ХП в стадии ремиссии частота встречаемости нарушений в показателях липидного спектра крови достаточно высокая. При этом нарушения в обмене липидов, системе ПОЛ—АОЗ занимали значительное место в метаболическом статусе больных и проявлялись по 3 вариантам. При 1-м варианте наблюдались незначительные нарушения в липидном обмене на фоне дисбаланса в системе ПОЛ—АОЗ, проявляющегося угнетением процессов пероксидации и высокой активностью АОС. Такой вариант является характерным у больных ХП молодого возраста с длительностью заболевания до 5 лет, редкими рецидивами. С целью активизации окислительных процессов в организме, профилактики ДЛП данной категории больных может быть рекомендована антиоксидантная терапия. 2-й вариант характеризовался гиперлипидемией на фоне умеренного снижения показателей системы ПОЛ—АОЗ и наблюдался у пациентов с длительностью ХП более 5 лет, обострениями до 2 раз в год. Данные нарушения липидного гомеостаза определяют степень риска хронизации и прогрессирования патологического процесса в почках, приводящего к склерозированию почечной паренхимы. Восстановительное лечение этой категории нефрологических больных должно быть комплексным, учитывающим необходимость коррекции выявленных липидных нарушений. Повышенное внимание вызывает 3-й вариант липидных нарушений, обусловленный выраженнымиизменениями в липидном обмене и дисбалансом в системе ПОЛ—АОЗ, который отмечался у лиц старше 50 лет с длительностью ХП более 9—10 лет, частыми обострениями. Пациенты с таким вариантом нарушений составляют группу повышенного риска по формированию склеротических процессов в почечной ткани, так как ДЛП приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков и отложению липидов в мезангиальных клетках, которые связывают и окисляют ЛПНП, что стимулирует пролиферацию мезангия и развитие гломерулосклероза. Помимо этого, фильтрующиеся в клубочках липопротеины осаждаются в канальцах, индуцируют тубулоинтерстициальные процессы, склероз интерстиция и развитие ХПН [б]. Нарушение обмена липидов, активация ПОЛ в мембранах эндотелиальных структур клеток, приводящая к потере их функциональной активности за счет дестабилизации их липидного бислоя и нарушения трансмембранного транспорта ионов, также является одним из механизмов развития ХП. Таким пациентам целесообразно включать в комплекс восстановительного лечения препараты гиполипидемического, антиоксидантного действия. Принимая во внимание сниженную резистентность организма, вялотекущий воспалительный процесс с недостаточностью защитных реакций при данной картине метаболического статус далее ...