1 2 3
читать далее ... лютена с уменьшенным количеством глутамина и увеличенным количеством отрицательного заряда, с образованием глутамил-лизиновых перекрестных связей (см. рис.2). Именно эти модифицированные формы, образованные в результате процесса дезаминирования, приводят к возможности комплексоваться с молекулами II класса HLAсистемы DQ2 и DQ8, что является критическим для запуска иммунной реакции. Полученный широкий спектр образовавшихся комплексов приводит к активации Т-лимфоцитов, определяя разную специфичность этого взаимодействия и силу иммунной активности, объясняя формирование как типичных, так малосимптомных и атипичных форм целиакии. Проведенные многочисленные генетические исследования установили, что только 0,7% среди больных глютеновой энтеропатией не имеют гаплотипов молекул DQ2(DQA1*0501; DQB1*0201) и DQ8(DQA1*0301; DQB1*0302) (Polvi et al.1998). Полученные результаты генетических исследований в лаборатории медико-генетического центра установили, что молекула DQ2 при малосимптомных и атипичных формах целиакии имеет чаще трансположение, что обеспечивает множественные аллельные варианты и присутствие только одной патологической аллели. Было замечено, что чем меньше в аллельном варианте патологических аллелей, тем легче клиническое течение целиакии. Молекула DQ8 (DQA1*0301; DQB1*0302) в наших исследованиях диагностировалась в основном при малосимптомных формах целиакии, а ее другие аллельные варианты не коррелировали с результатами биопсии и оказались несостоятельными при постановке диагноза «целиакия». Что касается результатов биопсии в этой группе пациентов, то необходимо отметить, что невыраженные морфометрические показатели не являются достаточно специфичными и не могут служить основанием для постановки окончательного диагноза. Введение иммуногистохимического исследования биоптата как второго этапа для постановки окончательного диагноза, на наш взгляд, в таких случаях является обязательным. Таким образом, диагностика малосимптомных и атипичных форм целиакии может характеризоваться значениями сывороточных маркеров, входящих в референтные пределы, различным аллельным вариантом молекулы DQ2 и невыраженными морфометрическими показателями, что обязывает использовать только комплексный диагностический подход с учетом амбулаторной симптоматики и введением для своевременной диагностики малосимптомных, атипичных форм целиакии иммуногистохимического исследования биоптата с определением рецепторов Т-клетки. Литература 1. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника: Руководство для врачей.- М.: Медицина. - 2000. 2. Вохмянина Н.В. Алгоритм лабораторного мониторинга больных целиакией. Автореф.дисс...канд.мед.наук. - СПб: ВМА им.С.М.Кирова, 2002. -19 с. 3. Martucci S„ Biagi F„ Di Sabatino A., Corazza G.R. Coeliac disease. Dig Liver Dis. 2002 Sep;34 Suppi 2:S150-3. Review. 4. Abrams J.A., Diamond В., Rotterdam H., Green P.H. Seronegative celiac disease: increased prevalence with lesser degrees ofvillous atrophy. Dig Dis Sci. 2004 Apr; 49(4): 546-50. 5. Jliri R., TИсточник: Вохмянина Н.В. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2006. №1. С.53-56