1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
далее булина и высвобождение тиреоидных гормонов [1, 11, 12,41,42].
Установлено, что ЛГ, ФСГ и ТТГ представляют собой сложные гликопротеиды, состоящие из а- и В-субъединиц. Структура а-субъединицы ЛГ, ФСГ и ТТГ совпадает, а В-субъединица специфична для каждого гормона и определяет его лютеинизирующую, фолликулостимулирующую и тиреотропную активность только после соединения с асубъединицей. Обнаруженное структурное сходство позволило сделать вывод о происхождении этих гормонов из одного предшественника в процессе эволюции и о возможности воздействия изменений содержания одних гормонов на другие [7, 11, 15].
Патология ЩЖ может быть причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, бесплодия, галактореи, невынашивания беременности, патологии плода и новорожденного [1, 36, 38]. В свою очередь состояние репродуктивной системы оказывает значительное влияние на функцию ЩЖ. Подтверждением этого является изменение тиреоидной функции во время беременности и лактации у пациенток с доброкачественными опухолями и гиперпластическими процессами женских половых органов [2, 9].
В настоящее время доказано, что эстрогены оказывают на ЩЖ выраженное стимулирующее действие прежде всего за счет интенсификации синтеза тироксин-связывающего глобулина (ТСГ) в печени. Кроме того, эстрогены повышают чувствительность тиреотрофов гипофиза к тиролиберину. Следовательно, при повышенной продукции эстрогенов может возникать усиление активности тиреотрофов, что приводит к увеличению активности ЩЖ [1, 10, 15, 41, 42]. Напротив, в условиях длительной гипоэстрогении снижается чувствительность тиреотрофов к тиролиберину, что можно рассматривать как один из возможных механизмов развития вторичного гилотиреоза у женщин с гипоэстрогенными состояниями (естественная и хирургическая менопауза, гипогонадотропная аменорея, синдром резистентных яичников, синдром истощения яичников и т.п.) [12, 26, 28].
Экспериментальные работы, проведенные в последние десятилетия, представили доказательства присутствия рецепторов к ТТГ и ТЗ в яичнике и таким образом прямого влияния тиреоидной дисфункции на стероидогенез и созревание ооцитов [32]. Рецепторы тиреоидных гомонов экспрессируются в ооцитах человека, на клетках cumulus и клетках гранулезы. На клеточном уровне тиреоидные гормоны-действуют однонаправленно с ФСГ, оказывая прямое стимулирующее действие на функции гранулезных клеток, включая их морфологическую дифференциацию; стимулируют секрецию прогестерона и эстрадиола желтым телом; влияют на способность ооцитов к оплодотворению, качество и жизнеспособность эмбрионов [21,40]. Таким образом, дисфункция яичников может быть следствием неадекватного функционирования тиреоидных гормонов на уровне яичников.
Заболевания ЩЖ - самая распространенная эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста [7]. Важным фактором, влияющим на распространенность и нозологическую структуру тиреоидной патологии, является уровень потребления йода. Дефицит йода приводит далее ...