1 2 3 4

Патология в системе гемостаза и как следствие развитие ДВСсиндрома лежат в основе осложненного течения беременности и родов и определяют их исход. Гиперкоагуляционные нарушения являются инициирующим механизмом в развитии и прогрессировании такой акушерской патологии, как гестоз, фетоплацентарная недостаточность, задержка внутриутробного развития плода. Тромбофилии (врожденные или приобретенные) также выделены в группы самостоятельных причин невынашивания беременности, антенатальной гибели плода и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. В связи с этим особое и важное значение приобретает противотромботическая профилактика и терапия, эффективность и безопасность которой во многом зависят от современных представлений о патогенезе развития тромбозов, а также знания механизма действия противотромботических препаратов.
Для того чтобы понять патофизиологию нарушений в системе коагуляции и обосновать их коррекцию, в первую очередь необходимо рассмотреть механизмы, регулирующие нормальный гемостаз. Система гемостаза подразумевает синергичное взаимодействие четырех важнейших систем: сосудистой сети, тромбоцитов, факторов свертывания и фибринолиза. В обеспечении нормального гемостаза в основном играют роль три компонента: констрикция сосуда, образование тромбоцитарного тромба и выработка фибрина. Фибринолитическая система является комплементарной по отношению к свертывающей системе и ответственна за удаление фибрина и восстановление проходимости сосудистого русла [I].
Первичный гемостаз осуществляется преимущественно тромбоцитами. Тромбоциты не обладают способностью оседать на неповрежденном эндотелии сосудов. Интактный эндотелий содержит в интиме в высоких концентрациях простациклин, стимулирующий выработку цАМФ и препятствующий адгезии тромбоцитов. Тромбоксан А2 в противоположность простациклину ингибирует цАМФ и стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов [2].
Между действием простациклина и тромбоксана А2 существует некое равновесие и если оно нарушается, то это может явиться причиной тромбозов или предрасположенности к кровотечениям.
Во время беременности происходят адаптационные изменения в системе
гемостаза [3,4, 5]. С одной стороны, создаются необходимые условия для поддержания нормального функционирования фетоплацентарного комплекса и остановки кровотечения из сосудов плацентарной площадки после отделения последа, с другой - определенные условия для развития ДВС-синдрома и осложненного течения беременности.
Для системы гемостаза при беременности характерно повышение общего коагуляционного потенциала крови. При физиологически протекающей беременности к концу III триместра отмечается повышение количества факторов свертывания на 200%, за исключением факторов XI и XIII, повышение уровня фибриногена в 2 раза, снижение фибринолитической активности при увеличении продуктов деградации фибрина и естественной антикоагулянтной (антитромбин III, протеин S) активности [1, 3,4, б]. Отмечаются также адаптационные изменения и в далее