1 2 3 4
далее морфологических показателях тромбоцитов (увеличение диаметра, периметра, площади и высоты клетки) и увеличение их функциональной активности [5]. Повышенный коагуляционный потенциал свидетельствует о готовности организма матери к возможному кровотечению во время родов.
Имплантация, инвазия трофобласта и дальнейшее функционирование плаценты представляются многоступенчатыми процессами эндотелиально-гемостазиологических взаимодействий со сложной аутокринно-паракринной регуляцией. Недостаточные адаптационные изменения в системе гемостаза при беременности, а также дополнительные факторы риска (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, длительный прием гормональных лекарств и др.) могут способствовать реализации скрытой тромбофилии в форме тромбозов сосудов фетоплацентарного комплекса и других органов (почки, головной мозг и др.) с последующим развитием и прогрессированием наиболее часто встречающихся акушерских осложнений - фетоплацентарной недостаточности и гестоза.
Фетоплацентарная недостаточность является инициирующим фактором в развитии гестоза. Недостаточность инвазии цитотрофобласта в миометральные сегменты спиральных артерий сопровождается развитием атероматоза, фибриноидного некроза стенок, геморрагического эндоваскулита, разволокнением и отеком стенок, а также тромбированием маточно-плацентарных сосудов. Патология спиральных артерий может привести как к преждевременной отслойке плаценты, так и к ее острому геморрагическому инфаркту
[З]. Патологические нарушения при гес-
тозе начинаются с сосудисто-тромбоцитарного звена. Наличие в крови матери чужеродных антигенов плода сопровождается образованием и фиксацией иммунных комплексов на мембране эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов и других клеток, изменяя их функциональную активность, вызывая пролиферацию эндотелия, секрецию эндотелина, молекул адгезии и т.д. с развитием острого эндотелиоза сосудов [З].
При нарушении целостности эндотелия сосуда экспозиция коллагена базальной мембраны стимулирует очень быструю адгезию тромбоцитов и одновременно их агрегацию для закрытия дефекта. Вслед за начальной фазой адгезии происходит трансформация тромбоцитов, что приводит к образованию тромбоцитарной пробки, из которой высвобождаются белки, ферменты, вазоактивные и другие пептиды, способствующие дальнейшей агрегации тромбоцитов [2].
Нарушение целостности эндотелия сосудов (независимо от причины) способствует выработке факторов, ингибирующих действие простациклина, а также вызывает нарушения в системе активации одного из важнейших антикоагулянтов протеина С, практически выключая его из противосвертывающей системы. Повреждение сосудистой эндотелиальной поверхности является основной причиной нарушения продукции и соотношения простациклина и тромбоксана.
Следствием этих изменений является снижение перфузии плаценты, сопровождающееся развитием гипоксических изменений и еще большим повреждением эндотелия, что влечет за собой увеличение степени выраженности тромбофилии и вазоконстрик далее ...