1 2 3 4
далее цию.
Морфофункциональные изменения сосудистой системы и отдельных ее компонентов способствуют нарушению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающегося патологическим изменением реологических и коагуляционных свойств крови, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Результатом тромбоза сосудов фетоплацентарного комплекса может стать полная блокада микроциркуляции, способствующая развитию тяжелых форм гестоза и подиорганной не-достаточности В связи с этим важное место в терапии гестоза и фетоплацентарной недостаточности занимают препараты антикоагулянтного и антиагрегантного действия [1,3,4, 6] Препараты антикоагулянтного и антиагрегантного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами Под влиянием антиагрегантов подавляется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью Среди антиагрегантов наиболее часто используют активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы курантил N, трентал, агапурин, препараты никотиновой кислоты Наиболее патогенетически обоснован для лечения и профилактики сосудисто-тромбоцитарных, микроциркуляторных и гемостатических нарушений, присущих гестозу, фетоплацентарной недостаточности, при наличии антифосфолипидного синдрома курантил N (действующее вещество - дипиридамол) Курантил N обладает антиагрегантным и ангиопротективным действием Курантил N обратимо ингибирует фосфодиэстеразу тромбоцитов, активирует аденилатциклазу, что способствует накоплению цАМФ и аденозина в тромбоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, предотвращая их инактивацию Повышение накопления цАМФ в гладкой мускулатуре сосудистой стенки вызывает ее расслабление При накоплении цАМФ в тромбоцитах угнетается их реактивность, высвобождение активаторов агрегации, факторов свертывания и вазоконстрикторов, в то время как кальций удерживается в мембранных структурах Антитромботическое действие дипиридамола также обусловлено высвобождением предшественника простагландина из сосудистого эндотелия Влияя на метаболизм арахидоновой кислоты, препарат увеличивает синтез простациклина в сосудистой стенке и уменьшает синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах путем подавления тромбоксансинтетазы Это также приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов к эндотелию сосудов, субэндотелию и коллагену поврежденной сосудистой стенки, увеличивая продолжительность жизни тромбоцитов, предотвращая их агрегацию и блокируя освобождение биоактивных веществ Курантил N потенцирует антиагрегантный и сосудорасширяющий эффект эндотелиального фактора, тормозит агрегацию эритроцитов В результате высвобождения плазминогена из стенки сосудов препарат оказывает фибринолитическое действие Учитывая, что одним из важных патогенетических механизмов развития фетоплацентарной недостаточности и ге далее ...