1 2 3 4 5 6 7
далее ут привести к забросу эмболов в яичники с последующим снижением функции последних [6, 9, 10]. Непреднамеренный заброс эмболов в один из яичников был нами выявлен у 5 больных с односторонними маточно-яичниковыми анастомозами. При выявлении двусторонних анастомозов на первоначальном этапе работы мы воздержались от проведения ЭМА у 3 пациенток. В последующем для проведения эмболизации при таком типе кровоснабжения и угрозе заброса эмболов в яичники мы изменили технику проведения ЭМА. Для этого поддерживающий катетер устанавливали в устье яичниковой артерии, после ангиографии и определения топографии анастомоза проводили по нему микрокатетер ниже уровня отхождения артериол к яичнику. При невозможности проведения микрокатетера дистальнее отхождения сосудов стромы яичника для предотвращения непреднамеренной его эмболизации мы использовали эмболы с диаметром, превышающим калибр артериол в строме яичника (более 700 нм). Еще одним условием корректно выполненной эмболизации при наличии маточно-яичниковых анастомозов являются медленное и бережное введение эмболов и низкая концентрация их в контрастном растворе. Безусловно, технический успех ЭМА при наличии анатомических особенностей кровоснабжения внутренних половых органов зависит от способности правильно оценить варианты кровоснабжения на дооперационном этапе, квалификации рентгенохирурга и эндоваскулярного технического обеспечения. Оценив функцию яичников у таких больных в течение 1—24 мес, мы не выявили достоверного изменения гормонального фона у пациенток репродуктивного возраста по сравнению с дооперационным периодом. Из общей группы женщин заброс единичных эмболов в яичники был зарегистрирован, по данным УЗИ, у 6%. У этих больных мы выявили типичное отхождение маточйой и яичниковых артерий. Даже при наличии мелких гиперэхогенных включений поливинилалкоголя в строме яичников, регистрируемых при УЗИ и цветном допплеровском картировании, не было выявлено нарушения микроциркуляции в яичниках, а также нарушения их функции, по данным секреции половых гормонов. Многие авторы описывают постэмболизационный синдром, который проявляется болями внизу живота, гипертермией, лейкоцитозом в крови [1,2, 14]. Мы считаем, что этот синдром не следует расценивать как осложнение ЭМА. Все указанные клинические проявления возникают из-за морфологических изменений в миоматозных узлах. Болевой симптом являлся следствием острой ишемии миометрия и проникновения эмболов в мелкие артерии мышечного слоя. Снижение перфузии по маточным артериям в первые сутки после ЭМА, по нашим данным, составило 55—65% от исходного уровня. У большинства больных резкие боли внизу живота уменьшаются на 2—3-й сутки и практически исчезают в течение недели. Через 3—6 мес после ЭМА отмечено снижение объема кровопотери при менструации в 3—4 раза по сравнению с исходной. Этот эффект обусловлен рядом факторов, среди которых мы выделили снижение перфузии крови в бассейне маточных артерий в 2 раза, частичную закупорку мелких радиальных и базальных ветвей, вос далее ...