1 2 3 4
далее препаратов, получивших широкое распространение в лечении данной патологии, становятся прогестагены, которые применяются с 1975 г, хотя 19-нортестостерон был синтезирован D)erassi и Rosenkranz еще в 1951 г [1] Прогестагены обладают рядом преимуществ перед КОК, так как не содержат эстрогенного компонента Механизм их действия состоит в торможении овуляции в яичниках и децидуальной трансформации с последующим некрозом и абсорбцией в очагах эндометриоза Гистологическое исследование очагов эндометриоза демонстрирует железистую атрофию, децидуализацию стромы, снижение васкуляризации и некроз клеток [6, 7] Наибольшее распространение получили • медроксипрогестерона ацетат (провера, депо-провера), • дериваты 19-нортестостерона (норэтистерон, диеногест), ретропрогестерон (Дюфастон - дидрогестерон). Препараты данной группы снижают уровень эндогенных эстрогенов, что зачастую осложняется маточными кровотечениями, нагрубанием молочных желез, увеличением массы тела, снижением уровня липопротеинов высокой плотности и повышением риска атеросклероза [8] Несмотря на это, прогестагены продолжают играть немаловажную роль в лечении эндометриоза, так как эффективно уменьшают болевой синдром и вызывают регрессию очагов Современный препарат, производное дидрогестерона - Дюфастон, не влияет на метаболизм липидов, углеводов и не изменяет показателей свертывающей системы крови в отличие от препаратов-родоначальников этой группы Дюфастон с целью лечения эндометриоза применяется по 30 мг в день с 5 по 25 день менструального цикла или в непрерывном режиме в течение 6 месяцев Гибридный прогестаген диеногест (назначают по 2 мг в течение 6 мес) оказывает минимальное влияние на липидный профиль, что немаловажно для женщин с исходным риском развития атеросклероза [6, 9] В 1971 г опубликовано первое сообщение о применении в лечении эндометриоза синтетического производного 17а-этинил-тестостерона, известного под названием "Даназол" Данный препарат синтезирован в 1961 г, а с 1976 г началось его широкое клиническое использование [10] Препарат метаболизируется в печени, распадаясь более чем на 60 метаболитов Механизм действия даназола основан на подавлении овуляторного выброса гонадотропных гормонов гипофиза, блокаде яичниковых рецепторов эстрадиола, прогестерона и андрогенов Индуцируя гипоэстрогенное и гиперандрогенное состояние, препарат вызывает регрессию желез, уплотнение стромы и существенное снижение митотической активности клеток в очагах эндометриоза Прекращение лечения приводит к возобновлению симптомов заболевания у 51% женщин [11, 12] Для препарата характерно частое возникновение побочных эффектов, связанных с гипоэстрогенией и андрогенизацией, - приливы жара, гипоплазия молочных желез, увеличение массы тела, усиление сальности кожи, акне, гирсутизм, снижение тембра голоса [6, 8] С конца 80-х годов в терапии эндометриоза начинают использовать производное 19-норстероидов - препарат "Гестринон", который блокирует овуляторный пик и снижает базальную секрецию ЛГ, уменьшая тем сам далее ...