1 2

читать далее ... териоза кишечника не установлено. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются ОКИ по сравнению со здоровыми, вероятно в связи со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий. Кроме того, учитывая то, что бактерии, населяющие толстый кишечник участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов, наличие дисбактериоза не может не отразиться на полноценности формирования гуморального и клеточного иммунитетов. Снижение возможностей иммунной защиты, обусловленное нарушениями микробиоценоза, превращает макроорганизм в потенциальную мишень для возбудителей ОКИ. С другой стороны, внедрение возбудителя приводит к более длительной дисфункции кишечника у иммунокомпрометированного хозяина, и, следовательно, замыкается порочный круг. Не менее важен нормальный состав микробной флоры и при вирусных инфекциях. В исследованиях Марковой Т.П. и Чувирова Д.Г. [2002] изучался иммунитет часто болеющих детей (ЧБД). Главным критерием включения обследуемых пациентов в группу ЧБД было наличие 6 и более заболеваний ОРВИ в год. Таким образом, инфекционная этиология заболеваний практически не подвергалась сомнению. Вопрос был в том, на каком фоне способны реализовываться частые рецидивы инфекционных заболеваний. Исследование показало, что группа ЧБД была неоднородна по характеру нарушений в иммунной системе, у пациентов наблюдались персистенция инфекции - заболевания в носоглотке, дисбактериоз кишечника, повышение общего и специфического IgE. Клинически у ЧБД формировались очаги хронической инфекции, развивались сопутствующие и аллергические заболевания. По-видимому, нарушение нормального состава микробной флоры кишечника, участвующей в продукции IgA, являющегося естественным фактором защиты организма (в частности слизистых) и физиологическим антагонистом IgE, детерминировало большую частоту инфекционных заболеваний и, как потенциальную, так и реализуемую возможность хронизации инфекций. Накопление жира в печеночных паренхиматозных клетках часто является реакцией печени на различные экзогенные и эндогенные интоксикации. Иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма (например, с голоданием). Почти все хронические вирусные гепатиты, особенно гепатит С, часто сопровождаются жировой дистрофией печени [Ильченко Л.Ю., 2003]. Кроме того, факторами, способствующими развитию жирового гепатоза, являются: употребление некоторых лекарств (глюкокортикоиды.тетрациклины, нестероидные противовоспалительные средства и др.), нарушения процессов пищеварения (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции), синдром избыточного бактериального роста (избыточная микробная колонизация) в тонкой кишке. Термин "синдром избыточного бактериального роста" является, практически, синонимом термину "дисбактериоз". Синдром мальабсорбции зачастую вторичен по отношению к избыточному бактериальному росту, иными словами к дисбактериозу кишечниИсточник: Пьянников В.В.. Сафонов А.Д. Актуальные проблемы инфекционной и неинфекционной патологии, 2005, с. 145-147