1 2 3 4 5 6 7
далее ьция снижают САД в большей степени, чем ДАД[13,18]. Основные сердечно-сосудистые эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов трех основных групп обусловлены инактивацией потенциалозависимых кальциевых каналов L-типа в мембранах специализированных клеток синусового и АВ-узлов, кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток средней оболочки артерий и артериол. Поэтому все без исключения антагонисты кальция L-типа обладают в той или иной степени отрицательным хроно-, дроно- и инотропным действием, а также снижают системное и легочное АД [1,3,12]. Из дополнительных фармакологических свойств блокаторов медленных кальциевых каналов в последние годы особое внимание привлекают следующие. 1. Обратное развитие ГЛЖ при длительном назначении антагонистов кальция описано во многих клинических и экспериментальных исследованиях у больных с АГ. 2. Нефропротективное действие. В основе такого действия могут лежать несколько потенциально полезных эффектов, в разной мере присущих различным антагонистам кальция: а) снижение системного АД и почечного перфузионного давления у больных АГ; б) расширение почечных артерий и артериол; в) торможение пролиферации мезангиальных клеток; г) повышение скорости клубочковой фильтрации; д) умеренное натрийуретическое действие. 3. Антиатерогенное действие различных антагонистов кальция убедительно продемонстрировано в эспериментальных исследованиях. В клинических исследованиях отмечено благоприятное влияние на возникновение новых атеросклеротических поражений коронарного русла у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Общим свойством блокаторов медленных кальциевых каналов является липофильность, которой объясняется их хорошая всасываемость в желудочно-кишечном тракте (90-100%) и единственный путь элиминации из организма - метаболизм в печени. Амлодипин как препарат третьего поколения дигидропиридиновых антагонистов кальция в меньшей степени вызывает активацию симпатико-адреналовой системы [8,13]. Пожилым предпочтительнее назначать антигипертензивные препараты метаболически нейтральной направленности, которые не усиливают атерогенный потенциал и не способствуют формированию инсулинорезистентности. Поэтому одно из лидирующих мест в лечении АГ у пожилых занимают БМКК. Известно, что ионы Са2 являются универсальными внутриклеточными посредниками-регуляторами мембранного транспорта, сокращения гладкомышечных клеток и состояния сосудистого тонуса. Повышение содержания клеточного кальция активирует тромбоциты, вазоконстрикцию, пролиферацию гладкомышечных клеток и высвобождение клетками эндотелия биологически активных веществ. Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют трансмембранный приток внеклеточных ионов кальция в кардиомиоциты и клетки сосудов, что и определяет их вазодилататорные свойства [27]. В связи с нежелательными эффектами блокаторов медленных кальциевых каналов первого и второго поколения (короткий период полувыведения, рефлекторная активация симпатической нервной системы, в некоторых случаях - нарушение атрио-вентрикуля далее ...