1 2 3 4 5 6 7 8
далее е время показана доминирующая роль гипоксии как основного механизма развития системной АГ у больных ХОБЛ [3,4]. На фоне развития гипоксии и, как следствия, респираторного ацидоза происходит значительное повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, что в дальнейшем приводит к увеличению уровня катехоламинов, в частности, норадреналина при стабильном характере бронхиальной обструкции. Сохранение высокого уровня норадреналина при ХОБЛ свидетельствует о нарушении метаболической функции легких и роли симпато-адреналовой системы (САС) в становлении и прогрессировании АГ. также необходимо отметить , происходит дисбаланс адренергической рецепции в виде снижения чувствительности р-адренорецепторов при повышении чувствительности а-адренорецепторов. Помимо гипоксии, причиной появления АГ могут служить резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции. Колебания интраторакального давления влияют не только на симпатическую нервную систему, но и на синтез гормонов (простагландинов, предсердного натрийуретического пептида), ответственных за регуляцию объема циркулирующей крови [5,6]. У больных ХОБЛ имеет место повышение активности ренина плазмы крови, а также увеличение секреции альдостерона(рис.1)[7].
Общеизвестно, что снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы арте-риальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии [8,9]. Доказано, что нарушения микроциркуляции у больных ХОБЛ появляются рано и приводят к выраженным нарушениям системной и легочной гемодинамики [10,11]. В большей степени наблюдается реакция со стороны артериол и прекапилляров (усиление вазомоций), а также активация дыхательного механизма регуляции микроциркуляции. Под действием более интенсивного гипоксического стимула отмечается возрастание центральных механизмов гемодинамики при уменьшении сократительной активности собственных мышечных компонентов капиллярного русла [12]. Предполагается, что гипоксия у больных ХОБЛ может повышать АД за счет отрицательных влияний на функцию эндотелия. Известно, что гипоксия является одной из самых основных причин активизации процессов свободнорадикального и перекисного окисления и, следовательно, развития оксидативного стресса, что, по мнению многих исследователей, является связующим звеном между ХОБЛ и АГ наряду с дисфункцией эндотелия. В механизме развития дисфункции эндотелия при АГ и ХОБЛ лежит гемодинамический и оксидативный стресс, повреждающий эндотелиоциты и разрушающий систему оксида азота (рис. 2) [13,14]. В многочисленных проспективных исследованиях показана взаимосвязь между дисфункцией эндотелия и развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений у больных с ИБС, АГ, периферическим атеросклерозом [15]. Именно поэтому далее ...