1 2 3 4 5 6 7 8
далее твие на легочную гипертензию делает антагонисты кальция препаратами выбора для лечения АГ у больных ХОБЛ. также необходимо отметить , наклонность больных ХОБЛ с наличием легочного сердца к нарушениям сердечного ритма и проводимости может ограничивать назначение с целью снижения АД некоторых блокаторов кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем). Другим требованием к гипотензивным препаратам у больных ХОБЛ является отсутствие клинически значимого гипокалиемического эффекта, поскольку гипокалиемия может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, утомление которой ведет к прогрессированию дыхательной недостаточности при ХОБЛ. Риск развития гипокалиемии реально может наблюдаться при применении как тиазидовых, так и петлевых диуретиков, что следует учитывать при выборе гипотензивного препарата (особенно у больных с наличием дыхательной недостаточности). Среди диуретиков предпочтительнее назначение индапамида и калийсберегающих препаратов. Одним из нежелательных эффектов гипотензивных препаратов, в частности, ингибиторов АПФ, является кашель, возникающий приблизительно у 10% больных, что существенно нарушает качество жизни больных ХОБЛ, а в ряде случаев может ошибочно расцениваться, как обострение легочного заболевания. Вместе с тем назначение ингибиторов АПФ больным ХОБЛ оправдывается не только их гипотензивным эффектом, но и способностью указанных лекарств снижать давление в легочной артерии, корригировать эндотелиальную дисфункцию у данной категории пациентов [19]. Учитывая вышеперечисленные требования, перспективным в терапии АГ у больных ХОБЛ является применение препаратов, влияющих на одно из основных патогенетических звеньев развития и стабилизации АГ при ХОБЛ активацию симпато-адреналовой системы - агонистов имидазолиновых рецепторов. Гипотензивный эффект представителей этой группы обусловлен стимуляцией l1 -имидазолиновых рецепторов, расположенных в вентролатеральном отделе продолговатого мозга, что приводит к угнетению патологической эфферентной симпатической импульсации и снижению высвобождения норадреналина в окончаниях симпатических нервов. С угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет стимуляции имидазолиновых рецепторов почек снижается активность ренина плазмы крови, уровень ангиотензина II, альдостерона, что в итоге приводит к снижению АД [20,21]. Нашей целью явилось изучение антигипертензивной эффективности агониста имидазолиновых рецепторов моксонидина (Физиогенз®) у больных АГ в сочетании сХОБЛ. Материалы и методы В исследование включено 40 больных ХОБЛ в период ремиссии, страдающих АГ 1 и 2 степени. Все больные получали поддерживающую терапию ХОБЛ (пролонгированные теофиллины, ипратропиум бромид, ингаляционные В2-агонисты), которая оставалась неизменной на всем протяжении исследования. Не менее чем за две недели до начала исследования больным отменялись гипотензивные препараты. Моксонидин назначался в дозе 0,2-0,4 мг 1-2 раза в сутки в течение 12 недель. Всем больным проводились суточное мониторирование артериаль далее ...