1 2 3 4 5 6 7 8
далее ического и диастолического АД уменьшились на 20,6% (р<0,001) и 24,8% (р<0,001) соответственно. На фоне терапии степень ночного снижения АД увеличилась до 12,3% (р<0,01). Исходно высокие показатели нагрузки давлением значительно снизились, но нормальных величин не достигли. Частота пульса в процессе лечения моксонидином находилась в пределах нормы и достоверно не изменялась. После проведенной терапии было отмечено снижение исходно повышенного среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) на 32% (р<0,001), что является чрезвычайно важным аспектом, учитывая контингент больных. У пациентов ХОБЛ в сочетании с АГ отмечалось достоверное улучшение диастолическойфункции левого желудочка на 33,3% (р<0,01) при снижении индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и массы миокарды левого желудочка (ММЛЖ) на 13,5% (р<0,001) и 15,4% (р<0,01) соответственно. Таким образом, препарат оказывал корригирующее воздействие на процессы ремоделирования сердца в изучаемой группе больных. Такое воздействие терапии моксонидином на морфофункциональные показатели сердца можно объяснить снижением пости преднагрузки и уменьшением активности системы САСиРААС[25, 26]. У исследуемых пациентов выявлены выраженные исходные нарушения ФВД в виде уменьшения легочных объемов и увеличения бронхиальной обструкции, что приводило к снижению парциального давления кислорода и повышению парциального давления углекислого газа. В результате терапии моксонидином наблюдалась достоверная положительная динамика показателей ФВД и оксигенации крови. Так pO2 достоверно возросло на 7,5% (р<0,001), a pCO2 достоверно уменьшилось на 7,2% (р<0,001), что обусловлено улучшением показателей ФВД (табл. 1). По нашему мнению, моксонидин, будучи препаратом гемодинамического действия, не оказывает прямого влияния на улучшение показателей ФВД и газов крови. Вентиляционно-перфузионные эффекты препарата опосредованы его воздействием на центральную гемодинамику, и прежде всего на снижение артериальной легочной гипертонии. Это положительно влияет на механику дыхания и приводит к улучшению вентиляционной функции легких и газового состава крови. В начале исследования были выявлены нарушения как спонтанной, так и индуцированной агрегации тромбоцитов На фоне терапии моксонидином уменьшилась величина относительного среднего радиуса агрегатов на 24,6% (р<0,001) при спонтанной агрегации и на 11,3% (р<0,05) при 0,5 мкМ АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, что является следствием снижения количества активирующихся тромбоцитов и подавления их функциональной активности. Также произошло изменение типа кривой агрегации снижение первой волны агрегации В случаях, когда в исходе наблюдалась двухфазная необратимая кривая со второй волной агрегации (фаза высвобождения), после терапии она исчезала при той же концентрации АДФ, а чувствительность тромбоцитов к высоким дозам АДФ (5,0 мкМ) уменьшилась на 18,9% (р<0,05) (табл. 2). Таким образом, препарат вызывал стабильное уменьшение относительного среднего размера агрегатов при спонта далее ...