1 2
читать далее ... вания проводилась на основе стандартных клинико-эпидемиологических и лабораторных данных, а также с учетом материалов гистологического исследования гепатобиоптатов с определением индекса гистологической активности патологического процесса. У всех пациентов определяли суммарное содержание нитритов и нитратов (МОх) как конечных стабильных метаболитов оксида азота по методу Емченко Н.Е. и соавт. (1994). Исследование концентраций цитокинов осуществлялось через использование диагностических лабораторных тестов фирмы "Протеиновый контур" (г. Санкт-Петербург). Период обострения вирусных гепатитов характеризовался гиперпродукцией окиси азота и увеличением содержания провоспалительных цитокинов в сыворотке крови у наблюдавшихся пациентов. Кроме того, у больных с хроническими вирусными поражениями печени в фазу обострения патологического процесса определялась существенная линейная взаимосвязь между уровнем нитроксидемии и величиной гепатоцитолиза, особенно выраженная у лиц с моно- и микст-гепатитом С. Отмечено также влияние NO-радикалов на активность мезенхимально-воспалительного синдрома. У лиц с реактивацией хронического вирусного гепатита при сопоставлении уровней стабильных метаболитов нитроксид-молекулы в крови с величинами тимоловой пробы выявлена слабая линейная взаимосвязь между ними. Подобная взаимосвязь обнаружена и при сопоставлении уровней нитритов и нитратов и гамма-глобулинов в крови пациентов. Проведенными исследованиями клинико-биохимических показателей, нитроксидемического и цитокинового профилей выявлено участие оксида азота и провоспалительных медиаторов ФНОа и ИЛ-1р в развитии обострения патологического процесса у лиц с хроническими вирусными гепатитами. Циклоферон и амиксин вводили по схемам, предложенным в инструкциях по применению данных лекарств для лечения больных хроническими вирусными гепатитами. Фармакотерапия хронического вирусного гепатита, проводимая на фоне базисных медикаментозных средств циклофероном или амиксином, наряду с подавлением избыточной продукции оксида азота и провоспалительных цитокинов, приводила к улучшению нитроксидзависимых клинико-лабораторных показателей. Включение индукторов интерфероногенеза в медикаментозную терапию обеспечивало более значимое снижение уровня метаболитов N0 в крови в сравнении с таковым после применения только базисных лекарственных препаратов. Указанные величины нитроксидемического профиля достоверно отличались друг от друга. Сравнительный анализ цифровых данных выявил также существенное снижение уровней ФНО-а и ИЛ-1р у больных хроническими вирусными гепатитами после проведенного лечения циклофероном. Наиболее рельефно коррекция ИЛ-1р ФНОазависимых патологических процессов проявлялась у больных, получавших на фоне базисного медикаментозного лечения циклоферон. Однако, нормализующее уровень N0 действие циклоферона на гепатоцитолиз можно рассматривать с позиции ингибирующего влияния на продукцию МО-радикала и провоспалительных цитокинов, в основном, у лиц с HCV-инфекцией. Источник: Ратникова Л.И. Актуальные проблемы инфекционной и неинфекционной патологии, 2005, с. 149 - 150