1 2 3 4
далее ГП [8], базального и стимулированного уровня малонового диальдегида (МДА) в реакции восстановления тиобарбировой кислоты [10] в модификации [II]. Для косвенной оценки обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах, а также активности в них циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы использовали 3 пробы переноса по методу Т. А. Ермолаевой и соавт. [12] с регистрацией агрегации тромбоцитов на ФЕКе [13]. Количество тромбоцитов в капиллярной крови подсчитывали в камере Горяева [14]. Морфологически ВАТ определяли визуально с использованием фазово-контрастного микроскопа по А. С. Шитиковой и соавт. [15]. Для коррекции АД и оптимизации ВАТ всем больным АГ с М С на 4 нед назначали антагонист кальция амлодипин в дозе 5 мг/сут однократно. Всем пациентам проведено полное обследование по изложенным методам в начале лечения, через 4 нед применения амлодипина и через 4 нед после отмены препарата с возвращением к прежним схемам лечения. Статистическая обработка результатов проведена с использованием t-критерия Стьюдента [16]. Результаты и обсуждение При назначении амлодипина побочные эффекты не выявлены. У всех больных достигнута стабилизация АД на нормальных показателях. Применение амлодипина у больных АГ с МС на протяжении 4 нед не сопровождалось достоверной динамикой антропометрических показателей, что свидетельствовало о сохранении у них объема висцеральной жировой ткани и отсутствии влияния препарата на жировые депо. У пациентов была выявлена гиперлипидемия Пб типа и активация свободнорадикального окисления (СРО) липидов плазмы (табл. 1). Амлодипин не оказывал воздействие на липидный спектр крови (ОЛ 8,49 ± 0,02 г/л, ОХС и ТГ 6,25 ± 0,01 и 2,63 ± 0,01 ммоль/л соответственно), не изменял концентрацию ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП и не влиял на содержание ОФЛ (1,36 ± 0,003 ммоль/л). Индифферентность амлодипина к липидному обмену подтверждалась также отсутствием достоверной динамики градиента ХС/ОФЛ и коэффициента атерогенности плазмы. К исходу 4-й недели курса терапии отмечены тенденция к увеличению АОА плазмы (24,1 ± 0,03%) и достоверное снижение пероксидации липидов крови. Так, уровень первичных продуктов ПОЛ — АГП снизился до 3,17 ± 0,01 Д233/1 мл (р < 0,01). Содержание вторичных продуктов СРО липидов — ТБК-акгивных соединений также подверглось достоверной динамике (5,32 ± 0,01 мкмоль/л). Амлодипин эффективно тормозил активированное внутритромбоцитарное ПОЛ. Содержание АГП в тромбоцитах на фоне применения препарата составило 3,29 ± 0,01 Д233/109 тр. (в исходе 3,40 ± 0,01 Д233/109 тр.), уровни базального и стимулированного МДА также снизились, составив 1,29 ± 0,002 и 8,70 ± 0,009 нмоль/109 тр. соответственно. На фоне 4-недельного лечения амлодипином достоверно уменьшилась секреция МДА тромбоцитами — 7,41 ± 0,009 нмоль/109 тр. (в исходе 8,11 ± 0,01 нмоль/109 тр.), что свидетельствовало о снижении интенсивности метаболизма арахидоновой кислоты в кровяных пластинках. В конце 4-й недели лечения регистрировалась положительная динамика исследованных показателей тромбоцитарного гемос далее ...