1 2 3 4
далее таза, при этом количество тромбоцитов и их ретрактильная функция не изменились. Укороченная длительность кровотечения у пациентов в исходном состоянии (79,3 ± 0,2 с, в контроле — 139,0 ± 1,5 с) претерпела положительную динамику и составила на фоне 1 мес приема амлодипина 87,0 ± 0,3 с (р < 0,01). Стабильная коррекция АД у больных через использование амлодипина характеризовалась достоверным снижением интенсивности арахидонового обмена в тромбоцитах по данным 3 проб переноса. Ослабление тромбоксанообразования в простой пробе (55,4 ± 0,08%) наступало в результате снижения активности ключевых ферментов арахидоновойкислоты в тромбоцитах (циклооксигеназы — до 83,8 ±0,25% и тромбоксансинтетазы — до 78,7 ± 0,16%). В контроле аналогичные показатели составили 67,9 ± 0,13 и 57,4 ± 0,17% соответственно. Вероятно, стабильность гемодинамики и снижение эндотелиоцитемии с 21,4 ± 0,19 до 18,9 ± 0,18 клетки/мкл, указывающее на оптимизацию состояния эндотелиальной выстилки сосудов у больных АГ с МС на фоне приема амлодипина, во многом обусловливали снижение активности тромбоцитов, снижая риск тромботических осложнений. У больных прием амлодипина способствовал выраженной оптимизации ВАТ (табл. 2). Так, у пациентов на фоне лечения отмечалось достоверное увеличение в кровотоке дискоидных форм кровяных пластинок, снижение активных форм тромбоцитов (до 41,6 ± 0,25%) за счет уменьшения всех их разновидностей (дискоэхиноцитов, сфероцитов, сфероэхиноцитов и биполярных форм). Уменьшилось количество свободно циркулирующих в крови малых тромбоцитарных агрегатов до 15,6 ± 0,13%, средних и больших агрегатов до 3,0 ± 0,05%, число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, в конце лечения составило 12,6 ± 0,05%. Эти данные свидетельствуют о позитивном влиянии амлодипина на микроциркуляцию у больных АГ с МС. Через 4 нед после отмены препарата антропометрические параметры не изменились, а биохимические и гематологические показатели восстановились до уровня, близкого к исходному. Амлодипин не оказывает влияние на липидный обмен и антропометрические показатели, т. е. жировые депо. Это означает, что для уменьшения МТ, нивелирования ИР и коррекции гиперлипидемии у больных АГ с МС назначение амлодипина следует сочетать с гипокалорийной диетой и физическими нагрузками. Стабилизация СРО в жидкой части крови и нормализация АД способны оптимизировать состояние сосудистого эндотелия, обеспечивая уменьшение различных стимулирующих влияний на тромбоциты, имеющих место при АГ с МС. Снижение активности ПОЛ в мембранах тромбоцитов обеспечивает оптимизацию активности ферментных систем кровяных пластинок и рецепторов на их поверхности. В частности, снижение активности ферментов обмена арахидоната в тромбоцитах с уменьшением образования в них тромбоксана способствует антитромботическому эффекту амлодипина у больных АГ с МС. Улучшение показателей ВАТ у больных на фоне приема амлодипина свидетельствует о его способности позитивно влиять на микроциркуляцию и реалогию крови. При отсутствии прямого дезагрегирующего дейст далее ...