1 2 3 4
далее ся этинилэстрадиол, также как Прогестерон, частично оказывают антагонистическое действие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), которая регулирует солевой баланс и артериальное давление (АД). РААС - это очень важная для жизни функциональная система (рис. 2), которая регулирует содержание в организме натрия и калия, а также уровень АД. Ренин - это энзим, который образуется в
почках и секретируется в повышенном количестве, если снижается уровень АД или имеется дефицит натрия.
Ренин расщепляет ангиотензин I в плазме путем гидролиза ангиотензина (субстрат ренина), образующегося в печени; затем происходит дегидратация ангиотензина I, что превращает его через использование ангиотензинпревращающего энзима в ангиотерзин II и дипептид. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором; кроме того, он - главный стимулятор секреции альдостерона корой надпочечников. Альдостерон связывается с внутриклеточными рецепторами дистального нефрона почек и увеличивает резорбцию натрия и жидкости; экскреция калия также увеличивается. Если дефицит натрия вызывает активацию РААС, то возвращение системы в состояние равновесия происходит за счет увеличения уровня альдостерона в плазме крови, в результате чего увеличивается канальцевая резорбция натрия. Если причиной активации РААС было падение АД, нарушение корректируется за счет вазоконстрикторного действия ангиотензина II и повышения чувствительности кровеносных сосудов в результате натрий-сохраняющего эффекта альдостерона.
Влияние натуральных
и синтетических эстрогенов
и прогестагенов на РААС
Половые гормоны оказывают влияние не только на РААС, но также и на задержку натрия и жидкости в интерстициальных пространствах организма. Это свидетельствует о том, что некоторые стероидные гормоны яичников играют важную роль в балансе жидкости в организме и, следовательно, в развитии отеков.
Физиологический 17В-эстрадиол и синтетический этинилэстрадиол вызывают увеличение уровня ангиотензина в печени в 3,5 раза в течение нескольких дней; индуцированный эстрогенами ангиотензиноген превращается в ангиотензин I через использование ренина и вангиотензин II через использование ангиотензинпревращающего энзима. В то время как эстрогены увеличивают задержку жидкости за счет влияния на ангиотензиноген, прогестерон противодействует этому эффекту он связывается с альдостероновыми рецепторами и препятствует минералокортикоидному эффекту адренокортикальных гормонов. Прогестагены в составе комбинированных оральных контрацептивов (КОК) не обладают этой диуретической способностью прогестерона, поэтому они не могут противодействовать задержке жидкости, вызванной эстрогенами Дроспиренон - первый прогестаген, включенный в состав КОК "Ярина", который обладает этим свойством, т.е. антиминералокортикоидной активностью, и может противодействовать возникновению отеков, вызванных действием эстрогенов. Этим объясняется умеренный диуретический эффект дроспиренона, при этом он не вызывает изменений электролитного баланса при назначении его в комбинации далее ...