|
1 2 3 4
По данным регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, сосудистые заболевания мозга выявлены у 20% лиц трудоспособного возраста, из которых 65% страдают артериальной гипертонией (АГ). Несмотря на значительный арсенал антигипертензивных лекарственных средств, проблема лечения АГ остается актуальной. В РФ повышенные цифры АД отмечаются у 20-30% взрослого населения [1,2]. С артериальной гипертонией и гипертоническими кризами (ГК) ассоциируется большинство случаев острых и хронических форм нарушений мозгового кровообращения. ГК служат поводом для 30-40% всех обращений за неотложной помощью [З]. Около 500 тыс. инсультов в год и более 1 млн. больных, перенесших инсульт, определяют значительную социальную, экономическую и медицинскую нагрузку, связанную с сосудистыми заболеваниями мозга. Эффективное предупреждение острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) остается одной из наиболее значимых проблем современной медицины [2].
В большинстве случаев непосредственные причины ОНМК связаны с АГ, атеросклерозом брахиоцефальных артерий, нарушениями ритма сердца и наклонностью к внутрисосудистому тромбообразованию [4,5,6]. Непосредственные причины инсульта обусловлены критическим снижением гемодинамических, гемостатических резервов и гемодинамическими кризами (гипертоническим, гипотоническим, аритмическим, коронарным, ангиодистоническим). Коррекция наиболее значимых факторов риска и предупреждение гемодинамических кризов, по сути, и составляют основу современного подхода к профилактике инсульта [5,6].
Гипертонический криз является наиболее частой причиной срыва компенсации церебральной гемодинамики. ГК приводят к развитию геморрагических форм ОНМК, лакунарного или гемодинамического ишемического инсульта. В патогенезе инсульта, возникающего на фоне ГК, важную роль играют внезапно нарастающие нарушения центральной гемодинамики, которые характеризуются повышением периферического сопротивления, систолического и диастолического АД, увеличением нагрузки давлением на миокард и снижением минутного объема крови (МОК). Дефицит кровоснабжения мозга, формирующийся на фоне гипертонической васкулопатии, в условиях резкого повышения периферического сопротивления и падения сердечного выброса, приводит к очаговым (инсульт) или диффузным (гипертоническая энцефалопатия) повреждениям мозга.
Патогенез ОНМК, связанных с коронарным, аритмическим или ангиодистоническим кризом, сложен, но в конечном счете обусловлен кратковременным снижением эффективной работы сердца, вазоспазмом и внутрисосудистым тромбообразованием или тромбоэмболией. Гетерогенность ОНМК ставит перед лечащим врачом проблему
выбора оптимальных схем лечения при минимальной фармакологической и экономической нагрузке на больного.
Выбор лекарственных лекарств для больных с высоким риском инсульта определяется рядом иногда взаимоисключающих требований. В идеале они должны эффективно снижать АД, не допуская существенных колебаний в течение суток и гипотонических эпизодов, не снижать существенно сердечный вы далее
|
