|
1 2 3 4
далее фильными лейкоцитами и активированными Т-лимфоцитами, повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов, изменениями их рецепторов, а также состоянием системы N0 [13, 19].
С учетом того, что в патогенезе псориаза важная роль отводится морфофункциональным изменениям кератиноцитов эпидермиса, интерес представляют данные литературы об обнаружении iNOS и N0 в кератиноцитах [21].
Одним из объяснений гиперпролиферации кератиноцитов при псориазе являются локальное снижение активности iNOS и, следовательно, недостаточная выработка N0.
Описано двухфазное антипролиферативное действие N0: низкие концентрации N0 стимулируют пролиферацию кератиноцитов in vitro, высокие — ингибируют клеточную пролиферацию и индуцируют дифференциацию [14]. Таким образом, многофункциональная сигнальная молекула N0, входящая в число регуляторов роста и дифференциации кератиноцитов, рассматривается в качестве одного из ключевых звеньев патогенеза псориаза [б].
Воспалительный компонент является одним из существенных звеньев патогенеза псориаза, который протекает с периодически возникающими обострениями, сопровождающимися воспалительной реакцией различной степени выраженности. В настоящее время роль N0 в регуляции воспаления интенсивно изучается.
N0 может влиять на различные стороны воспаления, блокируя или стимулируя воспалительный ответ [II]. Это зависит от концентрации N0, типа и степени активации клеток, влияния других медиаторов воспаления и т. д.
Учитывая важную роль N0 в патогенезе псориаза, а также его широкое терапевтическое действие, N0 и его доноры начали использовать в терапии дерматоза [1, II].
Исследование роли системы N0, играющей важную роль в патогенезе псориаза, — влияние на иммунный статус, морфофункциональное состояние кератиноцитов, поддержание хронического воспаления — актуально. В отечественной литературе сведения о состоянии этой системы при псориазе отсутствуют.Материалы и методы Под наблюдением находились 57 больных псориазом (10 — артропатической формой, 11 — псориатической эритродермией, 36 — распространенным псориазом) в возрасте от 18 до 67 лет, в том числе 5 — до 20 лет, 6 — от 21 года до 30 лет, 17 — от 31 года до 40 лет, 14 — от 41 года до 50 лет, 13 — от 51 года до 60 лет, 2 — 65 и 67 лет. Средний возраст больных каждой из трех групп был приблизительно одинаков: 42,3 года при артропатической форме, 44,8 года — при псориатической эритродермии, 40,2 года — при распространенном псориазе. Число больных мужчин и женщин приблизительно одинаково: 32 мужчины и 25 женщин, что соответствовало 1,3:1,0. Давность заболевания составила от 1 года до 30 лет, в том числе у 35 (62%) больных — от 11 до 30 лет, у 18 (32%) - от 1 года до 10 лет, у 4 (6%) менее 1 года. Клинически заболевание проявлялось папулезно-сквамозными высыпаниями с типичными симптомами дерматоза: изоморфная реакция Кебнера, триада Ауспитца, ониходистрофия по типу наперстка. В контрольную группу вошли 17 практически здоровых добровольцев аналогичного возраста. Содержание N0 в далее ...
|
