1 2 3 4 5 6
далее ±0,79 и 24,3 ±1,24 кг/м2), ОТ(90,80 ± 1,87 и 77,01 ± 3,10 см) и ОБ (106,33 ± 1,34 и 94,66 ± 2,57 см). При этом отмечена зависимость антропометрических параметров от показателей гонадотропина. Степень увеличения ОТ и ОТ/ОБ у больных АГ молодого возраста с уровнем ФСГ > 30 МЕ/л являлась более выраженной по сравнению с таковой у пациенток со стабильной функцией яичников. Так, ОТ оказалась выше соответственно в 1,2 и 1,1 раза, а различия ИМТ были практически одинаковыми — в 1,2 раза. Величина индекса ОТ/ОБ у женщин с АГ при уровне ФСГ < 30 МЕ/л не отличалась от таковой у здоровых, тогда как у пациенток с АГ в постменопаузе его значения были в 1,1 раза выше, чем у нормотензивных женщин. Эти данные отражают формирование абдоминального ожирения у молодых больных АГ с преждевременной (хирургической) менопаузой. При сравнении антропометрических параметров больных АГ и здоровых среднего возраста, с уровнем ФСГ < 30 МЕ/л (табл. 4), обнаружено, что у первых показатели ОТ и соотношения ОТ/ОБ (р < 0,05) в 1,1— 1,2 раза превышают таковые у нормотензивных женщин, что свидетельствует о наличии у них центрального отложения жировой ткани в отсутствие менопаузы, но при имеющей место АГ. Подобные результаты получены также в подгруппе с уровнем ФСГ > 30 МЕ/л, где у больных АГ при наличии общего ожирения наблюдались признаки висцерального отложения жира. Все женщины с верифицированным диагнозом ИБС были среднего возраста (46—60 лет), с уровнем ФСГ > 30 МЕ/л. Достоверные различия по антропометрическим характеристикам с соответствующей по возрасту и уровню гонадотропина группой пациенток с АГ не выявлены. Однако отмечались достоверные различия характеристик больных ИБС и нормотензивных женщин (р < 0,05): по ИМТ и ОТ— в1,2и1,3 раза соответственно, по ОБ и соотношению ОТ/ОБ — в 1,1 раза. Таким образом, складывается впечатление, что АГ вносит большой вклад в формирование ожирения по абдоминальному типу наряду с показателями эстрогенпродуцирующей функции яичников у нормотензивных и гипертензивных женщин. Полученные нами данные подтверждают предположение, что ранняя и хирургическая менопауза в отличие от естественной ассоциируется с повышением риска развития ССЗ, в частности АГ и ИБС [7]. Вероятные механизмы повышения АД связывают с увеличением МТ в постменопаузе и повышением уровня инсулина, что может приводить к инсулинрезистентности, а также с тем, что дефицит эстрогенов влияет на баланс вазоактивных гормонов, пролиферацию и функцию гладкомышечных клеток, изменяя электролитный состав интра- и экстрацеллюлярной среды [16], со снижением эластичности крупных артерий, что приводит в конечном итоге к формированию ИБС у женщин молодого и среднего возраста. С этим согласуется специфический прессорный эффект менопаузы, проявляющийся повышением САД и пульсового АД, как отмечено в Бельгийском долгосрочном исследовании [17]. Выводы 1. У больных АГ, пребывающих в пери- и постменопаузе, выявлены достоверно более высокие показатели ИМТ, избыточной МТ и ОТ по сравнению с таковыми у пацие далее ...