1 2 3 4 5
Сосудистые заболевания мозга являются одной из важнейших проблем современной медицины. Ежегодно в мире не менее 6 млн. человек переносят острый инсульт, в России их число составляет 400-450 тысяч. В Москве количество острых инсультов доходит до 100-120 в сутки, столь же высокая заболеваемость отмечена и в других крупных городах нашей страны, таких как Санкт-Петербург, Новосибирск, Екатеринбург. Показатели смертности от цереброваскулярных заболеваний за последние 15 лет выросли в Российской Федерации на 18% и достигли сегодня 280 человек на 100 тыс. населения. Они же являются в настоящее время основной причиной инвалидизации населения нашей страны. До сих пор менее 20% выживших после инсульта больных могут вернуться к прежней работе и «доинсультному» образу жизни.
Знание основных патогенетических механизмов развития цереброваскулярных нарушений является необходимым условием для правильного подхода к выбору адекватной стратегии и тактики лечения данного контингента больных. Известно, что в основе патоморфоло-
гических нарушений у больных с острой и хронической ишемией головного мозга лежат многообразные факторы, такие как атеросклероз и обусловленные им атеросклеротические стенозирующие и окклюзирующие поражения магистральных артерий головы; артериальная гипертония; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды; гормональные и эндокринные расстройства, ведущие к изменениям свертывающей системы крови, а также другие виды нарушений системы гемостаза и гомеостаза. Механизм поражения церебральных структур при сосудистых заболеваниях головного мозга, несмотря на многообразие причин, их вызывающих, всегда однотипен и заключается в последовательном нарастании комплекса патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемией), с одной стороны, и токсическим воздействием интермедиатов недоокисленного кислорода (оксидантным стрессом), с другой стороны. В результате нарушения регионарной церебральной перфузии и системного кровотока, микроциркуляции, а также снижения уровня кислорода в артериальной крови у пациентов происходит формирование зон ишемии. При хронической гипоперфузии вещества головного мозга развиваются также изменения преимущественно белого вещества с формированием очагов демиелинизации, поражение глиальных клеток, компрессия микрокапилляров за счет разрастания микроглии и астроцитов и формирование очагов апоптоза.
Ведущим этиопатогенетическим фактором постгипоксической и постишемической энцефалопатии (диффузной или очаговой) всегда является энергетический дисбаланс, обусловленный системной, циркуляторной и нейрональной ишемией и гипоксией. Подобный дисбаланс результат расстройств циклов аэробного и анаэробного окисления, утилизации кислорода и глюкозы. Головной мозг высокочувствителен к содержанию кислорода и глюкозы крови, что определяется высоким уровнем нейронального метаболизма при низком содержании кислорода, далее