1 2 3 4
Отсутствие решений патогенетической загадки первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) остается, вероятно, самой актуальной проблемой в настоящее время для продолжения исследований ученых и врачей всего мира. Еще в 1858 году Н. Muller предположил, что повышение уровня внутриглазного давления (ВГД) вызывает прямую компрессию диска зрительного нерва (ДЗН) и приводит к гибели его нервных волокон с последующим развитием и прогрессированием экскавации [19]. С тех пор повышенный уровень ВГД стал ведущим фактором, объясняющим причину возникновения развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН). Не отрицая другие механизмы ГОН, тесно переплетенные между собой, тем не менее многие поколения последующих исследователей подтверждали представление о том, что одной из основных причин образования и прогрессии глаукоматозной атрофии ДЗН является прямое действие патологического офтальмотонуса[1-3,6, 11-16,20].
В этой связи интерес вызывают предложенные ниже иллюстрации продолжительной эффективности проведенного хирургического лечения у пациентов, оперированных в нашем отделении. На рисунках 1-3 представле-ны собственные примеры динамических изменений топографической структуры ДЗН правого глаза у пациентки П., 52 лет, длительное время получавшей максимальную гипотензивную терапию без эффекта от проводимого лечения, которой при обращении в наше отделение была выполнена операция, после чего мы наблюдали показательные изменения структуры головки зрительного нерва. Другой пример (рис. 4) свидетельствует о 12-месячной стабилизации структуры головки зрительного нерва левого глаза пациента Ф., 73 лет, после фильтрующей операции. На рис. 4 представлена т.н. топографическая карта динамического наблюдения, где зеленым цветом выделены участки экспрессии ткани ДЗН, и кластерный анализ (вверху справа), свидетельствующие о продолжительном эффекте проведенного оперативного лечения. Изменение экскавации ДЗН, наблюдаемое после антиглаукомных операций, затрагивает в первую очередь его ретинальный и преламинарный отделы [17]. Немногочисленные публикации в зарубежной и российской профессиональной печати свидетельствуют о том, что анатомическая деформация вышеуказанных отделов ДЗН зависит от изменений и колебаний уровня ВГД [4,5]. Наши собственные результаты при суточном мониторировании подтвердили лабильность структуры ДЗН при амплитуде колебаний ВГД более 5 мм рт. ст. [7-101. Однако в указанных выше работах все изменения топографической структуры ДЗН, связанные с изменением уровня ВГД, проводились в ранние послеоперационные сроки (от 7 до 14 дней с момента операции), что не может являться корректным в связи с имеющимися данными о реактивных отеках межуточного вещества, вызванными оперативным вмешательством, а также из-за стойкой послеоперационной гипотонии, которая приводит к резкому уменьшению компрессии на структуру ДЗН и может являться причиной ошибок при проведении исследований [18,21]. Рекомендации изготовителя диагностического оборудования также включают этот пункт. Целью да далее