1 2 3 4
далее парат у всех пациентов ингибирует 5а-редуктазу II типа в 100 и более раз (р=0,001) и 5а-редуктазу I типа в 5 раз (р=0,005). Разницы в степени пролиферации эпителия между группами финастерида и плацебо не выявили. Однако пролиферация была более выраженной при наличии гистологических признаков активного воспаления в ткани простаты [10]. В сравнительном плацебоконтролируемом морфологическом исследовании L.Marks и соавт. [11] изучали действие на ткань предстательной железы больных ДГПЖ финастерида и экстракта американской вееролистной пальмы (Saw palmetto). Уровень интрапростатического дигидротестостерона до лечения достоверно превышал содержание тестостерона: 5,01 и 1,51 нг/г соответственно На фоне применения финастерида это соотношение существенно изменилось: 1,05 и 3,63 нг/г. При лечении фитоэкстрактом уровень внутрипростатического дигидротестостерона снизился с 6,49 до 4,40 нг/г, а при приеме плацебо не изменился [II]. В Научно-исследовательском институте урологии МЗ РФ на протяжении последних лет проводится клиникоморфологическое исследование влияния финастерида на ткань простаты у больных ДГПЖ [12]. В течение 6 месяцев мы наблюдали 26 больных ДГПЖ и сопутствующим хроническим простатитом, которые получали финастерид (5 мг/сут) Контрольную группу составили 7 пациентов с аналогичными заболеваниями. Всем им до и после лечения выполняли мультифокальную биопсию простаты под ультразвуковым наведением с использованием для регистрации точек забора материала стандартизированных форм. Повторные биопсии старались произвести из тех же мест, что и первичные. Эффект финастерида на ткань предстательной железы оценивали по влиянию на: - пролиферативную активность эпителия; - воспаление ткани простаты: - степень метапалазии эпителия; - гистологическую форму ДГПЖ; - стромально/эпителиальное соотношение. Воздействие препарата на пролиферативную активность эпителия коррелировало со стадией развития пролиферативных центров по классификации НИИ урологии, разработанной Ю.В.Кудрявцевым и соавт. (рис. 1) [13]. Мы выявили снижение числа центров 1-11 типов, отражающих активную пролиферацию простатического эпителия, с 31 до 12% и увеличение числа центров, характеризующихся его атрофией, с 37 до 52% (табл. 1). Подобные изменения наблюдались у 95% пациентов. Динамику воспаления ткани простаты оценивали по изменению площади микропрепаратов, занимаемых лимфогистиоцитарными инфильтратами. После лечения отмечено статистически достоверное уменьшение площади воспаления с 52 до 21% (р=0,022; критерий Уилкоксона) и степени его агрессивности с 2,06 до 1,06 (на 49%, р=0,022, критерий Уилкоксона) На фоне приема финастерида выявлено также достоверное снижение уровня простатического антигена (ПСА) с 10,35±5,74 до 6,40±6,42 нг/мл (р<0,05, t-тест Стьюдента) и уменьшение объема предстательной железы на 24,8% (р<0,05, t-тест Стьюдента) Если в начале исследования различные варианты метаплазии эпителия имелись в 67% случаев, то через 6 месяцев - лишь в 14% (табл. 2). Существенные изменения пре далее ...