|
1 2 3 4 5
далее чная недостаточность, инсульт и реваскуляризация периферических артерий). Хотя достоверного снижения частоты первичной конечной точки выявлено не было, тем не менее, терапия антагонистом кальция привела к снижению относительного риска смерти или любого неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода на 11% (р=0,0012). Этот эффект был достигнут в основном за счет снижения необходимости в коронарной ангиографии и вмешательствах на сосудах. По мнению авторов, умеренная эффективность нифедипина-ГИТС могла объясняться тем, что подавляющее большинство больных получалитерапию, близкую к оптимальной (например, 80% принимали В-адреноблокаторы, 68% - гиполипидемические препараты). В этих условиях было бы нереалистичным ожидать существенного улучшения прогноза при добавлении еще одного препарата. Тем не менее, результаты этого исследования следует скорее считать положительными, чем отрицательными, так как оно убедительно продемонстрировало безопасность длительной терапии нифедипином. Авторы не выявили увеличения частоты инфаркта миокарда в основной группе, в то время как риск сердечной недостаточности недостоверно снизился на 29%. Артериальная гипертония не была критерием исключения, поэтому у 52% больных в исследовании ACTION отмечалось повышение АД. В этой выборке лечение нифедипином ГИТС привело к достоверному (р<0,05) снижению суммарной частоты инфаркта миокарда, рефракторной стенокардии, сердечной недостаточности, инсульта, реваскуляризации периферических артерий и смерти от любых причин на 13% [5]. При этом риск инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) снизился на 30%, а сердечной недостаточности — на 38%. PREVENT Более впечатляющие результаты были получены при изучении амлодипина. Например, в многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование PREVENT были включены 825 больных коронарным атеросклерозом, подтвержденным при ангиографии, у которых диастолическое АД было <95 мм рт. ст. [б]. В среднем исходное АД составляло 129,4±78,8 мм рт. ст. В течение 3 лет пациенты получали амлодипин 10 мг/сут или плацебо. Целью данного исследования было изучение способности антагониста кальция замедлять прогрессирование атеросклероза коронарных и сонных артерий. Развитие коронарного атеросклероза оценивали на основании динамики среднего минимального диаметра стенозированных сегментов коронарных артерий, который измеряли через использование ангиографии. Сонные артерии исследовали через использование двухмерной эхографии. Длительная терапия амлодипином не оказывала существенного влияния на прогрессирование коронарного атеросклероза: снижение минимального диаметра исследованных сосудов было фактически идентичным в двух группах (р=0,38). также необходимо отметить , амлодипин подавлял прогрессирование каротидного атеросклероза. В группе плацебо толщина интимы-.ледии сонной артерии увеличилась в среднем на 0,033 мм а в основной группе снизилась на 0,0126 мм (р=0,007). Несоответствие результатов двух методов, вероятно, объяснялось тем, что ангиография недостаточно информативна на р далее ...
|
