|
1 2 3 4 5 6 7 8
Проблема реабилитации детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), несмотря на большое число исследований, остается нерешенной. Предположительно, патогенетической основой синдрома является нарушение нейромедиаторного обмена, который зависит от обмена витаминов, ферментов, макро- и микроэлементов и т. д.
СДВГ представляет собой самую распространенную форму Иронических нарушений поведения и частую причину низкой способности к обучению у детей, особенно у мальчиков [4, 13, 20]. В большинстве случаев СДВГ объясняют легкими перинатальными поражениями нервной системы. По сравнению со странами со стабильной и развитой экономикой в России и странах третьего мира отмечен более высокий темп увеличение частоты СДВГ в последние 20 лет. В большей степени, чем с экологическими причинами [14], это связывают в последнее время с недостаточным и несбалансированным питанием матери во время беременности, растущей алкоголизацией населения, наркоманией, проблемой педагогической запущенности, детского сиротства и голодания [1—3, б, 8].
Предположительно, патогенетическая картина СДВГ основывается на патологии биохимических реакций. Так, дисбаланс нейромедиаторной сферы (уровней норадреналина, дофамина, ацетилхолина) считают одной из наиболее вероятных патофизиологических основ развития СДВГ. Известно, что норадреналиновая активация влияет на высшие-корковые функции, в частности на внимание. У детей с СДВГ встречается как нарушение слож-
ного ветвления холинергических терминалей в центральной коре (в орбифронтальной зоне), так и признанная микроальтерация развития мозга [28]. Хотя молекулярно-генетические исследования СДВГ находятся в периоде становления, интерес вызывают появившиеся генетические и статистические лонгитудинальные исследования, в которых указывается на связь между СДВГ и генами деменции альцгеймеровского типа и дофаминового рецептора D4, а также выявлена корреляция между наличием СДВГ в детстве и развитием болезни Альцгеймера в пожилом возрасте [18]. также необходимо отметить , в амбулаторной нутрициологии болезни Альцгеймера, Паркинсона, Дауна атеросклероз и другие неврологические недуги рассматривают в том числе и как следствие различных по тяжести, периоду воздействия и спектру нарушений обмена витаминов и элементов [3, 9, 10, 16, 22, 32]. Дефицит или избыток микронутриентов, в частности витаминов (А, Е, С, В1, B6, B12, фолиевой кислоты и т. д.), при отсутствии коррекции рано или поздно запускает цепь генотоксических событий, приводящих к манифестации более агрессивных генетических программ, которые формируют органическую необратимость или малую обратимость процессов нейродегенерации [3, 9, 18, 24, 30]. В свете последних достижений мировой науки уже не подлежит сомнению колоссальное значение факторов внешней среды, в первую очередь питания, в развитии любых генетически детерминированных программ [6, 12].
В последние годы пересмотрена догматичная точка зрения о нейроактивности исключительно витаминов группы В. Доказана высочайшая значи-м далее
|
