1 2 3 4 5
Многие инфекционные заболевания бактериальной, паразитарной и вирусной этиологии нередко сопровождаются развитием острых и хронических воспалительных процессов в тканях сердца и сосудов. Они различаются по инициирующему фактору и сочетанию возможных повреждающих и поддерживающих процесс факторов, среди которых доминируют:
— токсичные агенты патогенов: экзо- и эндотоксины, особенно при токсико-инфекционных заболеваний;
— перекрестно реагирующие антигены и эпитопы патогенов и тканей хозяина, лежащие в основе мимикрии разной степени выраженности;
— поверхностные рецепторные белки клеточной стенки микробов (например, рецепторы к Fc IgG, G-подобные белки, фибриноген и фибронектинсвязывающие домены белков, рецепторы различных компонентов системы комплемента и др.), взаимодействующие с белками плазмы крови (IgG и IgA, альбумин, макроглобулин, В2-микроглобулин, гаптоглобин, фибронектин, фибриноген, ламинин, фракции комплемента: Clq, C4, С4ВР, С5а, Н-фактор и др.) и тем самым вызывающие дисбаланс внутренней среды организма хозяина за счет синтеза анти-IgG, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), активацию клеток лимфоцитарной системы, включение цитокиновых реакций и накопление оксидантов;
— активированные белки и энзимы тканей хозяина (экспрессия белков теплового шока, образование брадикинина с последующим повышением проницаемости сосудов; активация плазмина, эластазы и коллагеназы, приводящих к деградации эндотелия сосудов и базальных мембран).
Процессы в сердце и сосудах обычно сопровождаются развитием многих признаков иммунного воспаления и могут осложняться инфекцией, вызываемой, в частности, Chlamydia pneumoniae и цитомегаловирусами.
Многие виды микробов обладают кардиотропными свойствами [14, 16—20, 22, 23] за счет токсичных либо других факторов (табл. 1).
Инфекционные заболевания, вызываемые аденовирусами, энтеровирусами и цитомегаловирусами, во многих случаях (соответственно от 3 до 23, 40 и 53%) сопровождаются поражениями сердца и сосудов: миоперикардитами, кардиомиопатиями и васкулитами [13, 15, 24]. Участие вирусов в патологии сердца и сосудов определяется их тканевым тропизмом, способностью вызывать коагулопатию, геморрагию на фоне формирования иммунодефицитных состояний разной степени выраженности. Кардиотропные вирусы нередко служат причиной миокардита, а при персистенции вирусов и вторичном иммунном ответе на антигенную мимикрию — последующего развития кардиомиопатии, т. е. миокардита, ассоциированного с дисфункцией сердца. Миокардит и кардиомиопатия обычно рассматриваются как фазы острого и хронического органного аутоиммунного заболевания.
Диагностическими критериями при этом являются повышение титра противовирусных антител, появление противотканевых антител, часто против ткани миокарда при доминировании антител к амиозину, и обнаружение вирусных ДНК и РНК в биоптатах. Эти же критерии используются при бактериальных и паразитарных инфекциях. Следует отметить, что частота случаев внезапной сердечной далее