1 2 3 4 5
далее альные величины. Это еще раз подтверждает роль атерогенных изменений липидного спектра при многососудистых нарушениях. Средние показатели ЛПНП у больных мультифокальным АС и КАС достоверно превышали таковые у больных ЦАС. Кроме того, у больных по мере прогрессирования КАС (см. табл. 2) уровень ЛПНП достоверно повышался, в то время как по мере прогрессирования ЦАС (см. табл. 3) он оставался относительно стабильным. Если главным функциональным назначением ЛПНП является доставка ХС к периферическим тканям и клеткам, то основная функция ЛПВП — обратный транспорт ХС в печень [б]. Необходимо подчеркнуть, что даже при нормальном уровне ОХС, если не исследовано содержание ЛПВП, нет гарантии отсутствия атерогенных ДЛП [4—6]. Сравнительно часто именно на фоне такой ДЛП или при ГЛП за счет повышения уровня ХС ЛПНП при низком содержании ХС ЛПВП развивается АС мозговых и коронарных артерий, осложняющийся сосудистыми катастрофами. Показано, что при повышении уровня ХС ЛПВП на 1 мг/дл риск развития ИБС снижается на 2—3% [б]. Поэтому уровень ХС ЛПВП считается в настоящее время фактором антириска ИБС. Отрицательная корреляция ЛПВП с каротидным АС подтверждена также в ряде работ [13, 14, 17, 18]. По нашим данным, средний уровень ХС ЛПВП в фуппах пациентов достоверно не различался. Вероятно, это отражает роль ЛПВП в развитии атеросклеротического процесса различной локализации. Значение ТГ как фактора, оказывающего влияние на повышение частоты экстракраниального АС, отмечено в ряде работ [10, 12, 18]. По мнению Б. М. Липовецкого [6, 7], повышение уровня ТГ является одним из характерных изменений липидного обмена при ЦАС. По данным исследования ARIC [19], уровень ТГ в большей степени коррелирует с коронарной болезнью сердца, чем с экстракраниальным АС. Атерогенность богатых ТГ частиц проявляется различными путями: 1) у пациентов с повышенным уровнем ТГ в плазме способность ЛПНП связываться с рецепторами снижается, нарушается превращение липопротеинов промежуточной плотности в ЛПНП, повышается аккумуляция остатков липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Существует мнение, что богатые ТГ частицы оказывают прямой и непрямой атеросклеротический эффект. Прямой эффект связан с накоплением ХС в клетках благодаря узнаванию рецепторами макрофагов богатых ТГ частиц. Атерогенность ТГ опосредована через усиление обмена ТГ-эфиры ХС между ЛПОНП и ЛПВП. В результате такого сдвига снижается концентрация ХС ЛПВП, в плазме преобладают ЛПОНП меньшего размера, богатые ХС [9]. По нашим данным, средние значения уровня ТГ преобладали в группе больных КАС и мультифокальным АС (по сравнению с группой ЦАС), однако различия недостоверны. Вместе с тем при дифференцированном сравнении показателей отмечено, что по мере прогрессирования ЦАС уровень ТГ достоверно повышался (с 1,2 ± 0,1 до 1,9 ± 0,3 ммоль/л), в то время как по мере прогрессирования КАС он оставался стабильно высоким (2,4 ± 0,1 и 2,5 ± 0,2 ммоль/л). Не менее информативными при оценке степени риска оказались коэффициенты, отража далее ...