| |
1 2 3 4 5 6
далее ные тики и обссесии в большей степени с обменом серотонина, что непосредственно было внедрено в практические рекомендации к назначению препаратов. Концепции окислительного стресса с дефицитом супеоксиддисмутазы (СОД) доказаны исследованием активности фермента ксантиноксидазой - потенциальным окислителем; накопление свободных радикалов в условиях низкой антиоксидантной защиты приводит, вероятно, к нарушению нейромедиации на уровне рецепторов на уровне хвостатого ядра и моторно-сенсорной коры. Использование антиоксидантной терапии гиперкинезов с применением никотинамида, мексидола, надвенной лазеротерапии позволило улучшить результаты лечения. Способ лечения тикозных гиперкинезов при помощи надвенной лазеротерапии удостоен патента России (1999). Дальнейшие исследования велись в направлении поиска нейробилогической модели заболевания. Так, были получены результаты дисфункции лобно-височной коры доминантного полушария при помощи изучения высших корковых функций и совмещения топографии биоритмов головного мозга. Обнаружена достоверная связь симптомов диспраксии, дисфазии, нарушения внимания с повышением спектра дельта-активности в лобных отведениях. Комплексное топографи-ческое картирование нейропсихологического тестирования и биоритмов головного мозга объективизирует корковую дисфункцию у больных СТ. Наши данные совпадают с результатами исследования снижения метаболизма мозга в лобно-височных областях у больных СТ, выполненных с применением изотопов [Lampreave JL, Molina V., Mardomingo M.J., Bittini A., Dominguez P., Almoguera I., Rubia F.J., Carreras J.L., 1998]. Следующим этапом изучения патогенеза заболевания стал поиск доказательств поражения хвостатого ядра. Выполнены нейроиммунологические исследования совместно с кафедрой гематологии, иммунологии РГМУ, которые показали, что у 17% больных имеются антитела к протеинам хвостатого ядра. В большей степени вероятности такие события патогенеза связаны с иммуногенетическими аспектами заболевания, реакции антиген-антитело на мембранах нейронов, которые могут нарушать нейротрансмиссию дофамина и серотонина. Классификация тиков (утверждена МЗ РФ, 2000) G 25.6 Тик - это стереотипный гиперкинез в результате сокращения различных мышц, напоминающий произвольное движение, которое способно распространяться на несколько мышечных групп; со стороны больного возможна его имитация и самоконтроль. 1. Этиология: • первичные (наследственные) аутосомно-доминантный тип наследования, промежуточный с феноменами аддитивности; • вторичные, симптоматические, лекарственные (амфетамин, вальпроаты); • криптогенные (без установленной этиологии или спорадические). 2. Топико -клиническое проявление тиков: • локальный - в одной мышечной группе (лицевые); • распространенный - более двух мышечных групп; • генерализованный в сочетании с вокальными тиками - синдром Туретта F95.2; • инфантильная доброкачественная форма синдрома Туретта (дополнения от 2005 г.). 3. Тяжесть (подсчет исследователем за 20 минут наблюдения): • единичные <10 • далее ...
|
| | |
|
