1 2 3 4
далее от 14.04.2004 г.: ритм синусовый, ЧСС 67 в 1 мин (на вдохе 48-50 в 1 мин); полная блокада ЛНПГ. На ЭКГ от 21.04.2004 г. на фоне синусового ритма с ЧСС 84 в 1 мин отмечена преходящая АВблокада II степени 2:1 типа Мобитц II (рис. 2). При эхокардиографическом исследовании (15. 04.2004 г.) установлены признаки незначительной дилатации левого предсердия (44 мм), утолщения межжелудочковой перегородки (12,5 мм) и задней стенки (11,4 мм) левого желудочка при нормальных размерах его полости. Сократительная способность левого желудочка в пределах нормы (фракция выброса 60%). Наблюдались признаки нарушения диастолической функции левого желудочка классического типа (Ve/Va 0,8/0,9 м/с). Выявлены кальциноз створок аортального клапана I степени и фиброз межжелудочковой перегородки. Данные холтеровского мониторирования ЭКГ (14-15.04.2004 г.): доминирующий ритм на всем протяжении исследования синусовый с ЧСС от 39 до 70 в 1 мин (средняя ЧСС 55 в 1 мин), на фоне которого регистрировалась частая наджелудочковая экстрасистолия (1069 эпизодов). На всем протяжении суток сохранялась полная блокада ЛНПГ. С целью оценки состояния синусового узла и атриовентрикулярного соединения 23.04.2004 г. было выполнено чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца (ЧПЭФИ). На частоте стимуляции 80 имп./мин были отмечены: нормальная величина показателя времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ 1240 мс) и незначительное удлинение корригированного ВВФСУ (КВВФСУ - 600 мс). На частоте стимуляции 100 имп./мин достигнута точка Венкебаха (рис. 3), т.е. преходящая АВ-блокада II степени 2:1 (нормальные значения точки Венкебаха 130-180 имп./мин). Это безусловно указывало на нарушения АВ-проводимости. Оценить функцию синусового узла в полной мере не удалось в связи с низким значением точки Венкебаха. В ответ на внутривенное введение 1 мг атропина сульфата выявлена отчетливая хронотропная недостаточность - отсутствовал какой-либо прирост ЧСС (исходная ЧСС 46 в 1 мин, максимальная ЧСС на фоне введения атропина - 50 в 1 мин). Следует-напомнить, что должный прирост частоты пульса в ответ на внутривенное введение 1 мг атропина сульфата должен составлять не менее 30 % от исходной ЧСС. Примечательно, что у обследуемой пациентки введение атропина характеризовалось не увеличением пропускной способности АВ-соединения, напротив, наблюдалось парадоксальное снижение значения точки Венкебаха (таковая составила 80 имп./мин), подтверждая наличие нарушений АВ-проводимости (рис. 4). Отсутствие улучшения ЧПЭФИ-показателей состояния функции синусового узла и АВ-соединения в ответ на введение атропина указывало в пользу органической природы их поражения. Для исключения ортостатического генеза синкопальных состояний у больной нами был выполнен стандартный tilt table test (проба с пассивным ортостазом на специальном поворотном столе). Тест не позволил спровоцировать синкопальное состояние, при этом гемодинамические показатели (ЧСС и АД) также не претерпели значительных изменений. В процессе об далее ...