1 2 3 4 5 6 7 8 9
Острые нарушения мозгового кровообращения являются ведущей причиной летальности и стойкой инвалидизации в Российской Федерации. Среди пациентов, выживших после перенесенного инсульта, около 2/3 утрачивают трудоспособность, нуждаясь в посторонней помощи и уходе. Помимо стойких двигательных, речевых нарушений, ограничивающих возможности социальной адаптации этих больных, у значительно числа наблюдаются интеллектуально-мнестические и эмоциональные расстройства, выраженность которых может нарастать с течением времени. Имеющиеся когнитивные нарушения, депрессивные расстройства затрудняют, а нередко - полностью исключают возможность проведения реабилитационных мероприятий, способствуя формированию стойкого неврологического дефицита.
Еще более широкую распространенность имеют хронические формы цереброваскулярной патологии, рассматриваемые в отечественной литературе как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), или, в соответствии с классификацией МКБ 10, рубрифицируемые как «закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», «закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», «хроническая ишемия мозга», «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия», «сосудистая деменция». Учитывая, что у большинства пациентов прогрессирующее течение ДЭ сопровождается эпизодами острой церебральной ишемии (инсульт, транзиторная ишемическая атака (ТИА)), далеко не всегда можно разграничить острые и хронические формы цереброваскулярной патологии.
Механизмы развития ДЭ разнообразны - поражение головного мозга может быть следствием перенесенных повторных эпизодов острой церебральной ишемии (в том числе - и «немых инсультов»), однократного инсульта в «стратегической» зоне мозга, также возможно развитие хронического прогредиентного поражения мозгового вещества. Следует учитывать, что у многих больных имеет место сочетанное развитие ДЭ и нейродегенеративных заболеваний в рамках болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона.
Одним из важнейших факторов риска развития ДЭ является артериальная гипертензия. Хорошо установлен факт перестройки сосудистого русла при стойком повышении артериального давления с преимущественным поражением артериальных сосудов мелкого калибра. Наиболее уязвимыми при этом являются глубинные и перивентрикулярные отделы белого вещества головного мозга, кровоснабжающиеся пенетрирующими артериями
мелкого калибра и не имеющие достаточных возможностей для коллатерального кровообращения. В этих условиях значительные колебания системного артериального давления - как его повышение, так и значительное снижение, могут значительно ухудшить гемодинамическую ситуацию, вызвать эпизод острой церебральной ишемии [Рагап Е. et al., 2003]. Нестабильности церебральной гемодинамики при этом способствуют нарушения ауторегуляции мозговых сосудов, снижение реактивности артерий в ответ на физиологические стимулы - клино- и ортостаз, гипо- и гиперкапния [Ohtani R. et al., 2003]. В этой связи уместно подчеркнуть необходимость аккурат далее