|
1 2 3 4 5
далее йствие позволяет восстановить функции клеток в зоне «полутени», а при неблагоприятном течении заболевания в данной области происходит гибель клеток и зона инфаркта расширяется. Установлена четкая временная последовательность биохимических механизмов, запускаемых острой фокальной ишемией мозга: в первые 3 часа максимально представлен энергетический дефицит в ишемизированной ткани; в последующие часы включается глутаматная «эксайтотоксичность», приводящая к нарушению функционирования ионных каналов клеточных мембран и проникновению в клетку ионов кальция, натрия и воды. Фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран, подвергаются перекисному окислению с образованием токсичных свободных радикалов. Данные явления протекают при изменении рН клеточной среды в результате анаэробного гликолиза, вызывающем истощение запасов глюкозы и накопление молочной кислоты. Помимо ишемического повреждения мозговой ткани, запускается и механизм «апоптоза» (запрограммированной гибели клеток), в результате чего зона поражения мозга увеличивается. Формирование инфарктной зоны продолжается от 3-6 до 48-56 часов, последующая организация очага инфаркта заканчивается образованием глиозного рубца или формированием кисты. при обширного ишемического инсульта развивается перифокальный отек мозга. Таким образом, снижение мозгового кровотока и развертывающиеся на этом фоне быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада являются мишенями для немедленного терапевтического воздействия - реперфузии и нейропротекции. Эти направления терапии наиболее эффективны в первые часы («терапевтическое окно») ишемического инсульта; чем длительнее период между первыми проявлениями ОНМК и началом терапии, тем они менее эффективны. Характер реперфузии определяется патогенетическим вариантом развития инсульта. При тромботическом или эмболическом варианте поражения артерий крупного или среднего калибра показан тромболизис (тканевым активатором плазминогена), проведение которого возможно только в специализированных стационарах. По данным международных обзоров, в настоящее время его получает только небольшая часть пациентов. Более реальна профилактика последующих тромбозов или роста первоначального тромба: назначение в первые 3-5 дней прямых антикоагулянтов - гепарина в суточной дозе 10-15 тыс. ЕД под кожу живота (4 раза в сутки). Предпочтительнее использовать низкомолекулярные гепарины фраксипарин, эноксапарин, дальтепарин. За 1-2 дня до окончания гепаринотерапии следует начинать использование непрямых антикоагулянтов (варфарина, 2 г в сутки), прием которых продолжается 3-4 недели. Лечение антикоагулянтами проводится под контролем времени свертывания крови, тромбоцитов, активированного частичного тромбопластинового времени и других показателей коагулограммы (INR). Следует отметить, что единой тактики лечения ОНМК нет. В особенности это касается использования антикоагулянтов и антиагрегантов при ишемии мозга. Поэтому приводимые рекомендации следует применять с учетом индивидуальных особенностей орг далее ...
|
