1 2 3 4 5 6 7 8
далее Доказательством этому может быть исследование CATCH [31], где антагонист рецепторов к AT-II кандесартан и ингибитор АПФ эналаприл были одинаково эффективны в лечении ГЛЖ. Исследование PRESERVE с нифедипином также не показало преимуществ антагониста кальция или эналаприла как в монотерапии, так и в комбинации с В-адреноблокатором или диуретиком [32]. В целом не вызывает сомнений тот факт, что контроль АД у больных с поражением органов-мишеней, в частности, значимой ГЛЖ может быть достаточно трудным и предполагает использование комбинированной терапии, что делает актуальным не столько выяснение преимуществ одного препарата в сравнении с другим, сколько оценку реальной возможности уменьшения выраженности ГЛЖ и выработку оптимальных режимов терапии. Кроме того, динамика ИМЛЖ, безусловно, не отражает всего комплекса структурных изменений миокарда под воздействием лекарственной терапии. Большинство препаратов, снижающих массу левого желудочка, не облада-ют способностью к обратному развитию фиброза, что приводит к относительному увеличению содержания коллагена в сердечной мышце [33]. В этом отношении теоретически преимущества должны иметь препараты, обладающие антагонистической активностью к факторам фиброза, в том числе ингибиторы АПФ Сегодня первые исследования показали, что снижение содержания коллагена в миокарде может быть достигнуто уже через 9-12 недель терапии ингибиторами АПФ [34] Ингибиторы АПФ способны обеспечивать регрессию структурно-функциональных изменений не только в сердце, но и в сосудах, в том числе сосудах почек. На сегодняшний момент нефропротективное действие ингибиторов АПФ не подлежит сомнению. Ингибиторам АПФ свойственно нормализовывать не только системную, но и внутриклубочковую гемодинамику. Блокируя образование АТ-11, ингибиторы АПФ обеспечивают расширение отводящей артериолы клубочков, что снижает внутриклубочковое гидростатическое давление. Кроме того, в нефропротективном действии ингибиторов АПФ нельзя не учитывать и восстановление баланса эндотелиальных вазопрессорных и вазодилатирующих факторов (энлотелин-1 и оксид азота). В настоящее время ингибиторы АПФ являются одним из компонентов стандартной терапии у больных с поражениями почек (как самостоятельными нозологическими формами, так и вторичным их поражением при других заболеваниях) [35]. Ингибиторы АПФ, по современным представлениям, занимают лидирующие позиции в плане нефропротекции у больных АГ и сахарным диабетом (СД), а также при паренхиматозных заболеваниях почек [36] Снижение внутриклубочковой гипертензии, как основной механизм нефропротективного эффекта данных препаратов, является существенным для всех ренопаренхиматозных заболеваний, (в том числе для диабетической нефропатии). Следствием этого является уменьшение протеинурии, которая сама является фактором прогрессирования поражения почек, и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) Кроме этого, ингибиторы АПФ способствуют увеличению диуреза, увеличению натрийуреза и уменьшению экскреции калия (табл. 3) далее ...