|
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Снижение кровотока в периферических нервах и мозговых структурах, обусловленное микро- и макроангиопатиями, развивающимися вследствие метаболических нарушений при гипергликемии, лежит в основе неврологических осложнений сахарного диабета (СД). Можно согласиться с точкой зрения о том, что «начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается - как сосудистая патология» [1]. Обнаружение обратной корреляции между толщиной базальной мембраны стенки эндоневральных сосудов и плотностью волокон в нерве при СД показало роль нарушения эндоневрального кровотока в развитии диабетической полиневропатии (ДПН) [2]. Поражение сосудов микроциркуляторного русла при СД носит генерализованный характер и выявляется во всех органах и тканях [З]. Относительно структур головного мозга, при нарушении функции которых формируется диабетическая энцефалопатия (ДЭ), необходимо отметить, что у больных СД 2 типа большую роль в формировании ДЭ играют сопутствующие артериальная гипертония и атеросклеротические изменения магистральных сосудов головы [4]. Тканевая гипоксия со снижением диффузии кислорода из-за гипергликемии, изменений реологии крови и утолщения сосудистой стенки приводит к нарушению функции клеточных структур, в том числе клеток нервной ткани. Метаболические нарушения, особенно активация полиолового пути утилизации глюкозы, вызывая изменение содержания в клетках фосфатных энергетических субстратов, формирует феномен «псевдогипоксии», с активацией протеинкиназы С [5,6]. Метаболические нарушения связывают с гиперпродукцией свободного радикала супероксида в клеточных митохондриях, приводящей к нарушению утилизации глюкозы по гексозоаминовому пути, реализуемому через систему активации специальных полимераз [7]. Такое представление о характере метаболических нарушений при неврологических осложнениях СД определяет активное применение для их коррекции антиоксидантов (например, а-липоевой кислоты) [8]. Контролируемые исследования показали большую эффективность а-липоевой кислоты при ДПН [9]. Другой антиоксидант - танакан также показал свою эффективность при лечении ДПН [10]. Известно, что танакан, помимо антиоксидантного эффекта, улучшает утилизацию кислорода и глюкозы в клетки. Это позволяет обратить внимание на другой препарат, обладающий сходным эффектом, как на потенциальное фармакологическое средство для уменьшения тканевой гипоксии и лечения неврологических осложнений СД Актовегин.
Актовегин является депротеинизированным гемодиализатом из телячьей крови, полученным через использование ультрафильтрации. Препарат содержит исключительно физиологические составные части: микроэлементы, электролиты, аминокислоты, нуклеозиды и гликолипиды. Актовегин действует непосредственно на клеточный обмен путем увеличения утилизации кислорода и глюкозы, что приводит к улучшению энергетического состояния клеток [11]. Показано, что под действием Актовегина происходит увеличение образования энергетических фосфатов в митохондриях [12]. При использовании Актовегина увеличивается накопление Og в далее
|
