тел. 8 (0692) 52-55-55
факс 8 (0692) 52-77-77
почта: russ-med@ya.ru

Алфавитный указатель:
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Я

Главная
Карта сайта
Форум
А (амилоидоз)
Б (блефарит)
В (васкулит)
Г (гипергидроз)
Д (дисплазия)
Ж (желтуха)
З (зуд)
И (иерсиниоз)
К (карбункул)
Л (лепра)
М (миастения)
Н (невринома)
О (отосклероз)
П (преэклампсия)
Р (ринит)
С (синусит)
Т (транспозиция)
У (уреаплазма)
Ф (фенилкетонурия)
Х (холестаз)
Ц (цервицит)
Ч (чесотка)
Ш (шизофрения)
Щ (щитовидная)
Э (эмпиема)
Я (ящур)
Эндокринология
Аллергия
Биодобавки, БАД
Очищение организма
Оториноларингология
Простуда
Заболевания органов дыхания
Стресс
Неврология
Психиатрия
Психология
Остеопатия
Массаж
Мануальная терапия
Лечение волос
Желудочно-кишечные заболевания
Гипертония
Инфаркт
Кардиология
Дерматология
Народная медицина
Лечебная косметология
Диета
Похудение
УЗИ
Рентгенодиагностика
Диагностика
Лабораторная диагностика
Урология
Гинекология
Акушерство
Венерология
Эпидемиология
Онкология
Хирургия
Инфекционные болезни
Климакс
Травматология и ортопедия
Сосудистые заболевания
Гериатрия
Сексология
Сахарный диабет
Стоматология
Суставы
Флебология
Нефрология, почки
Болезни крови
Болезни печени
Медицинская этика
лечебная физическая
Косметология
Гипотония
width=210
width=1



1 2 3 4 5 6 7

далее и и других метаболических болезней печени. Описанный J. Ludwig еще в 1980 г. неалкогольный стеатогепатит лишь в последние годы начал привлекать внимание клиницистов в качестве претендента на роль этиологического фактора значительной доли криптогенных гепатитов. Установлено, что помимо избыточной массы тела, инсулиннезависимого сахарного диабета и гиперлипидемии, в основе развития неалкогольного стеатогепатита могут лежать врожденные и приобретенные расстройства метаболизма, прием лекарственных препаратов, оперативные вмешательства на пищеварительном тракте. На сегодняшний день диагностика основывается на гистологической картине при условии исключения алкогольного генеза стеатогепатита. В качестве лечения рассматривается возможность применения препаратов, снижающих резистентность к инсулину, антиоксидантов, антител к цитокинам и антагонистов цитокиновых рецепторов.Не будет преувеличением назвать фиброз краеугольным камнем хронической патологии печени, так как именно фиброз лежит в основе формирования цирроза, являющегося основной причиной смерти больных. Избыточное развитие соединительной ткани не только ведет к нарушению функции печени, но и лежит в основе развития портальной гипертензии. Неудивительно, что значительные усилия сконцентрированы на поиске сывороточных маркеров фиброза, обладающих достаточной чувствительностью и специфичностью и позволяющих осуществлять неинвазивную диагностику, контроль за прогрессированием и редукцию на фоне лечения фибротических изменений печени. Наряду с достаточно хорошо известным проколлаген-111-пептидом проводятся клинические исследования по оценке корреляции морфометрических показателей развития соединительной ткани в печени сывороточных коллагенов IV, VI, XVI, а также других компонентов внеклеточного матрикса - ламинина, тенасцина. Более того, наметились перспективы неинвазивного дифференцирования портального и лобулярного фиброгенеза. Наконец, исследование определенных типов матриксных металлопротеиназ - основных фибролитических ферментов - даст возможность оценивать интенсивность процессов фибролиза. Применение современных этиотропных лекарств позволило не только предотвращать развитие фибротических изменений печени, но и достоверно индуцировать его обратное развитие. Наиболее яркий пример - регресс фиброза на фоне длительного лечения ламивудином хронического гепатита В. также необходимо отметить , интенсивно разрабатываются соединения, обладающие антифибротической активностью для применения в тех ситуациях, когда воздействие на причинный фактор затруднено. Наряду с хорошо известными препаратами (фосфатидилхолин, силимарин, а-токоферол, пентоксифиллин), исследуются антифибротические свойства антагонистов эндотелиновых и ангиотензиновых рецепторов, а также антител к трансформирующему фактору роста (TGFp1). Перспективной представляется индукция «стрессовой релаксации» фиброгенных клеток - процесс, опосредованный интегриновыми рецепторами, ассоциированный со снижением синтеза коллагена и повышением активности коллагеназ далее ...



Rambler Top100