1 2 3 4 5 6 7
далее и и других метаболических болезней печени. Описанный J. Ludwig еще в 1980 г. неалкогольный стеатогепатит лишь в последние годы начал привлекать внимание клиницистов в качестве претендента на роль этиологического фактора значительной доли криптогенных гепатитов. Установлено, что помимо избыточной массы тела, инсулиннезависимого сахарного диабета и гиперлипидемии, в основе развития неалкогольного стеатогепатита могут лежать врожденные и приобретенные расстройства метаболизма, прием лекарственных препаратов, оперативные вмешательства на пищеварительном тракте. На сегодняшний день диагностика основывается на гистологической картине при условии исключения алкогольного генеза стеатогепатита. В качестве лечения рассматривается возможность применения препаратов, снижающих резистентность к инсулину, антиоксидантов, антител к цитокинам и антагонистов цитокиновых рецепторов.Не будет преувеличением назвать фиброз краеугольным камнем хронической патологии печени, так как именно фиброз лежит в основе формирования цирроза, являющегося основной причиной смерти больных. Избыточное развитие соединительной ткани не только ведет к нарушению функции печени, но и лежит в основе развития портальной гипертензии. Неудивительно, что значительные усилия сконцентрированы на поиске сывороточных маркеров фиброза, обладающих достаточной чувствительностью и специфичностью и позволяющих осуществлять неинвазивную диагностику, контроль за прогрессированием и редукцию на фоне лечения фибротических изменений печени. Наряду с достаточно хорошо известным проколлаген-111-пептидом проводятся клинические исследования по оценке корреляции морфометрических показателей развития соединительной ткани в печени сывороточных коллагенов IV, VI, XVI, а также других компонентов внеклеточного матрикса - ламинина, тенасцина. Более того, наметились перспективы неинвазивного дифференцирования портального и лобулярного фиброгенеза. Наконец, исследование определенных типов матриксных металлопротеиназ - основных фибролитических ферментов - даст возможность оценивать интенсивность процессов фибролиза. Применение современных этиотропных лекарств позволило не только предотвращать развитие фибротических изменений печени, но и достоверно индуцировать его обратное развитие. Наиболее яркий пример - регресс фиброза на фоне длительного лечения ламивудином хронического гепатита В. также необходимо отметить , интенсивно разрабатываются соединения, обладающие антифибротической активностью для применения в тех ситуациях, когда воздействие на причинный фактор затруднено. Наряду с хорошо известными препаратами (фосфатидилхолин, силимарин, а-токоферол, пентоксифиллин), исследуются антифибротические свойства антагонистов эндотелиновых и ангиотензиновых рецепторов, а также антител к трансформирующему фактору роста (TGFp1). Перспективной представляется индукция «стрессовой релаксации» фиброгенных клеток - процесс, опосредованный интегриновыми рецепторами, ассоциированный со снижением синтеза коллагена и повышением активности коллагеназ далее ...