1 2 3 4 5
далее грессирования ЭД с возрастом. Так, при введении ацетилхолина в плечевую артерию у пациентов разных возрастных групп выявлено, что с возрастом степень расширения сосудов снижается [11-13]. При проведении пробы с реактивной гиперемией увеличение диаметра плечевой артерии у пациентов старше 65 лет без клинических признаков и факторов риска атеросклероза отсутствовало, тогда как у более молодых людей диаметр сосуда достоверно возрастал [14]. D.Celermajer и соавт. [15] показали, что у людей без факторов риска атеросклероза дилатация плечевой артерии в ответ на увеличение кровотока остается относительно стабильной у мужчин в возрасте до 40 лет, а затем снижается приблизительно на 0,21% в год; у женщин после 50 лет — на 0,49% в год. У молодых мужчин и женщин без факторов риска атеросклероза реакция сосудистого тонуса на увеличение кровотока достоверно различается: увеличение диаметра сосуда значимо выше у женщин (р<0,004) [16]. Ухудшение функции эндотелия у женщин происходит после менопаузы [17], что, вероятно, связано с защитным действием эстрогенных гормонов на артериальную стенку. Курение также воздействует на эндотелиальную функцию. В результате табакокурения подавляется выработка N0, повышается агрегация тромбоцитов, ослабевает антиатеросклеротическая защита. При проведении функциональной пробы у курильщиков отмечается более значимое уменьшение кровотока в плечевой артерии, т.е. базальная секреция N0 снижена[18,19]. У молодых курильщиков выявлена связь между ухудшением функции эндотелия и курением — степень нарушения дилатации плечевой артерии у здоровых молодых курильщиков коррелирует с количеством выкуриваемых сигарет [7]. ЭД зависит и от длительности пассивного курения [20]. Дилатация плечевой артерии при увеличении кровотока у бывших курильщиков выше, чем у лиц, продолжающих курить, но меньше, чем у некурящих. Данные литературы о состоянии функции эндотелия у больных с артериальной гипертонией противоречивы [21-23]. Результаты экспериментальных работ [8,24] свидетельствуют о том, что длительное воздействие высокого давления на стенку сосуда приводит к нарушению механизмов вазодилатации. По данным K.Yiyama и соавт. [23], эндотелийзависимая дилатация у больных артериальной гипертонией снижается на 13,1%, у пациентов с нормальным АД — на 18,5%. При этом величины энд отели йнезависимой дилатации в обеих группах оставались сравнимыми. По данным S.Laurent и соавт. [21], напротив, эндотелийзависимый ответ плечевой артерии у пациентов с артериальной гипертонией достоверно не отличался от показателей в контрольной группе. Таким образом, некоторые авторы выявили признаки ЭД у больных артериальной гипертонией [21,23], тогда как другие не наблюдали ее [25,26]. Существенную роль в развитии ЭД играет повышение уровня холестерина в крови. У большинства детей с семейными формами гиперхолестеринемии эндотелийзависимая дилатация плечевой артерии резко снижена или отсутствует [8]. Выявлена достоверная обратная корреляция между сосудодвигательной реакцией и уровне далее ...