|
1 2 3 4 5
далее женного ответа на инфузию агонистов (3-адренорецепторов было подтверждено у больных артериальной гипертонией на основании изучения динамики частоты сердечных сокращений, гликемии, состояния плечевой артерии. Инсулинорезистентность Метаболический синдром нередко называют синдромом инсулинорезистентности, подчеркивая роль нарушений чувствительности к инсулину в его развитии. Полагают, что именно гиперинсулинемия вызывает активацию симпатической нервной системы, хотя по крайней мере в одном длительном исследовании было показано, что симпатическая гиперактивность у молодых людей может предшествовать развитию артериальной гипертонии и инсулинорезистентности в более зрелом возрасте [б]. Существует ряд гипотез, объясняющих влияние симпатической нервной системы на чувствительность тканей к инсулину. В соответствии с гемодинамической теорией, причиной инсулинорезистентности может быть спазм сосудов, опосредованный а-адренорецепторами, и обеднение капиллярного кровотока в скелетных мышцах, которые приводят к нарушению захвата глюкозы [7]. Косвенным подтверждением этот гипотезы является улучшение чувствительности тканей к инсулину под действием а-адреноблокаторов и ее возможное ухудшение при лечении [3-адреноблокаторами, вызывающими вазоконстрикцию. В опытах на крысах инфузия агонистов [3-адренорецепторов вызывала увеличение числа мышечных волокон 1IB типа, которые характеризуются меньшей чувствительностью к инсулину [8]. Сходные изменения обнаруживали при биопсии у больных артериальной гипертонией [9]. Кроме того, катехоламины могут прямо влиять на утилизацию глюкозы под действием инсулина. Высказано предположение, что стимуляция 01,-адренорецепторов адипоцитов сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации кальция и активности протеинкиназы С. Эти эффекты могут вызвать снижение эффективности транспорта глюкозы за счет нарушения дефосфорилирования GLUT-1 [10]. Дислипидемия Связь между активностью симпатической нервной системы и дислипидемией не столь очевидна, как при артериальной гипертонии. Основной причиной нарушений липидного обмена, вероятно, является инсулинорезистентность, так как гиперинсулинемия вызывает избыточную продукцию липопротеидов очень низкой плотности в печени. Тем не менее, определенное значение может иметь и нарушение их клиренса в результате снижения активности липопротеинлипазы в скелетных мышцах при дисбалансе вегетативной нервной системы [7]. Изменения активности этого фермента могут быть связаны с вазоконстрикцией, опосредованной а-адренорецепторами. Кроме того, мышечные волокна 1IB типа, которые преобладают у больных артериальной гипертонией, характеризуются пониженной активностью липопротеинлипазы. Следовательно, гемодинамическая теория, предложенная для объяснения инсулинорезистентности, позволяет объяснить и развитие липидных нарушений у больных с метаболическим синдромом. В пользу этой гипотезы свидетельствует развитие дислипидемии у больных артериальной гипертонией, не страдающих избыточной массой тела. Тромбоо далее ...
|
