|
1 2 3 4 5
далее бразование Адреналин является мощным индуктором агрегации тромбоцитов т vivo и in vitro, поэтому активация симпатической нервной системы может сопровождаться ее увеличением и повышением риска тромбообразования. Кроме того, при увеличении симпатического тонуса происходит перемещение около 500 мл плазмы в интерстициальное пространство за счет спазма посткапиллярных венул [7]. В результате снижается объемциркулирующей плазмы и увеличивается гематокрит. Эти изменения приводят к повышению вязкости крови и также способствуют тромбообразованию. Роль агонистов 1,-имидазолиновых рецепторов в лечении метаболического синдрома Важную роль в лечении метаболического синдрома играют немедикаментозные методы, прежде всего гипокалорийная диета и физические нагрузки. Снижение массы тела уже само по себе может привести к уменьшению или коррекции всех имеющихся метаболических нарушений. Те же меры вызывают и уменьшение активности симпатической нервной системы. В последние годы большой интерес у исследователей вызывает изучение эффективности средств, снижающих инсулинорезистентность и позволяющих предупредить развитие сахарного диабета (метформин, акарбоза, натеглинид и другие). Подобный эффект могут давать и сердечно-сосудистые средства. Например, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II в контролируемых клинических исследованиях снижали частоту развития новых случаев сахарного диабета. В частности подобный эффект был отмечен в исследовании VALUE, в котором сравнивали валсартан и амлодипин у больных артериальной гипертонией. Активность симпатической нервной системы можно блокировать на уровне соответствующих центров головного мозга и периферических рецепторов. С патогенетической точки зрения при метаболическом синдроме более обоснованным представляется первый подход. Кроме того, выше уже отмечалось, что В-адреноблокаторы могут усилить инсулинорезистентность, в то время как широкое использование а-адреноблокаторов для лечения артериальной гипертонии в настоящее время не рекомендуется (с учетом результатов исследования ALLHAT). Стимуляция а2-адренергических рецепторов головного мозга через использование клонидина обеспечивает выраженное снижение АД, однако часто сопровождается нежелательными эффектами (сонливость, сухость во рту). Селективные агонисты центральных 1,-имидазолиновых рецепторов не уступа- ют клонидину по антиги- пертензивной активности, но значительно лучше переНОСЯТСЯ. В Сравнительных исследованиях рилменидин и антигипертензивные препараты ДРУГИХ классов (амлодипин, каптоприл, эналаприл, атенолол) вызывали сопоставимое снижение АД. В крупном исследовании (п= 18235), которое проводилось в общей практике, монотерапия рилменидином в дозе 1-2 мг/сут обеспечивала требуемый эффект примерно у 80% больных артериальной гипертонией [II]. В опытах на животных препарат оказывал благоприятное влияние на метаболические показатели и улучшал инсулинорезистентность [12]. Эффекты рилменидина и амлодипина сравнивали в двойном слепом рандомизированном исследовании у 52 далее ...
|
