1 2 3 4 5
читать далее ... больных с метаболическим синдромом [13]. При лечении обоими препаратами концентрация инсулина натощак и через 2 ч после нагрузки глюкозой существенно не изменилась, однако в группе рилменидина выявлено достоверное снижение базальной и постпрандиальной гликемии, а также площади под кривой уровня глюкозы в крови. Подобные изменения указывали на уменьшение инсулинорезистентности. P.Meredith и J.Reid [14] оценивали гипотензивный эффект рилменидина и его влияние на показатели углеводного и жирового обмена у 2738 больных сахарным диабетом (примерно у половины из них имелось ожирение). Монотерапия рилменидином в дозе 1-2 мг/сут привела к нормализации диастолического АД в 76% случаев. Средний уровень глюкозы крови натощак снизился с 7,2±1,8 до 6,8±1,7 ммоль/л, а триглицеридов — с 1,76±0,82 до 1,63+0,72 ммоль/л. В результате число больных с повышенными гликемией и триглицеридемией уменьшилось примерно на 25-30%. Заключение Патогенез метаболического синдрома сложен и обусловлен взаимодействием генетических, нейро-гуморальных, гемодинамических, гормональных и других факторов. В связи с этим попытки упростить его и предложить единую теорию патогенеза различных компонентов метаболического синдрома заранее обречены на неудачу. Крайне сложно выделить первичное звено метаболических нарушений, так как те или иные проявления могут одновременно выступать в роли как причины, так и следствия. Тем не менее, изучение ведущих механизмов развития метаболического синдрома имеет важное значение для разработки эффективных схем его профилактики и лечения. Одним из таких механизмовявляется гиперактивность симпатической нервной системы (табл. 1), которая определяет целесообразность включения средств, оказывающих влияние на ее тонус за счет взаимодействия с центральными 1,-имидазолиновыми рецепторами, в схемы лечения метаболического синдрома. L Моисеев С.В, Симпатическая нервная система и артериальная гипертония: новые подходы к лечению. Клин. фармакол. тер., 2002, 11 (3), 55-60. 2. Grassi G. Role of sympathetic nervous system in human hypertension. J. Hypertens., 1998, 16, 1979-1987. 3. Esler M. The sympathetic system and hypertension. Am. J. Hypertension, 2000, 13 (6, part 2), 99S-105S. 4. DiBona G. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens., 2002, 11 (2), 197-200. " 5. Julius S., Valentini M., Palatini P. Overweight and hypertension. A 2-way street? Hypertension, 2000, 35, 807-813. 6. Masuo K.. Mikami H.. Ogihata Т. et al. Sympathetic nerve hyperactivity precedes hypennsulinemia and blood pressure elevation in a young, nonobese Japanese population. Am. J. Hypertens., 1997, 10, 77-83. 7. Brook R., Julius S. Autonomic imbalance, hypertension, and cardiovascular risk. Amer. J. Hypertens., 2000, 13 (6), 112S-122S. 8. Zeman R., Ludemann R., Easton T. Slow to fast alterations in skeletal muscle fiber caused by clenbulerol, a beta-2-receptor agonist. Am. J. Physiol., 1988, 254, E726-E732. 9. Juhlin-Dannfelt A., Frisk-Holmberg p., KarlИсточник: Моисеев С.В. Клиническая фармакология и терапия. 2004. №4. С. 70-74