1 2 3 4 5 6
Реализация патогенных свойств холерного вибриона в организме восприимчивого хозяина требует присутствия у этого микроба ряда факторов вирулентности, среди которых ключевыми являются основной фактор колонизации — токсинкорегулируемые пили адгезии или TCP (от англ. toxin — coregulated pilus), и холерный энтеротоксин, или СТ (от англ. cholera toxin) [20, 21]. Вместе с тем известны случаи инфицирования людей авирулентными холерными вибрионами [3, 5]. Среди них наибольший научный и практический интерес представляет атипичный по детерминантам вирулентности штамм Vibrio cholerae биовара Эль-Тор серовара Инаба, выделенный в 2000 г. в Челябинске от больного холерой, который в течение многих лет страдал гормонозависимой бронхиальной астмой и хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией. Других возможных возбудителей острых кишечных инфекций у этого больного не обнаружено [7]. По морфологическим, культу ральным и биохимическим свойствам выявленный штамм не отличался от типичных вибрионов ЭльТор, но был нетоксигенным, поскольку в его геноме по данным полимеразной цепной реакции (ПЦР) не было структурного гена ctxA. Вместе с тем, несмотря на отсутствие продукции холерного токсина, этот штамм вызвал у больного развитие типичного при холере инфекционного процесса: наблюдались выраженная слабость, частый жидкий водянистый стул, имеющий вид рисового отвара, многократная рвота, судороги в мышцах конечностей. Привлекает также внимание зарегистрированный в 2002 г. в Республике Калмыкия случай инфицирования человека также нетоксигенным штаммом V. cholerae биовара Эль-Тор серовара Огава [I]. Из испражнений больного острым кишечным заболеванием холерный вибрион был выделен одновременно с возбудителем сальмонеллеза. Возбудители других кишечных инфекций не выявлены. Присутствие в организме больного нетоксигенного холерного вибриона, с одной стороны, может указывать на то, что данный пациент является только носителем этого микроорганизма, который не участвует в развитии инфекционного процесса. Однако в последние годы накопилось немало сведений о том, что холерные вибрионы, лишенные генов холерного энтеротоксина, который определяет появление основного клинического симптома при холере, могут вызывать диарейные заболевания за счет продукции ими ряда второстепенных факторов вирулентности [24]. В связи с этим встает вопрос о возможном участии выделенного холерного вибриона в развитии острой кишечной инфекции. Поскольку в основе любого инфекционного процесса лежат сложные взаимоотношения между макро- и микроорганизмом, при которых факторы вирулентности патогена, действуя на защитный механизм хозяина, нарушают его, вызывая заболевание [II], то, безусловно, образуется необходимость детального анализа структуры и функции генома этих вибрионов. Тем не менее до сих пор отсутствуют сведения о наличии (или отсутствии) генов вирулентности в хромосоме этих штаммов, за исключением информации о том, что их геном лишен гена ctxA, кодирующего биосинтез А-субъединицы холерного токс далее