|
1 2 3 4 5 6 7
далее туда этой активности в 1-й группе (140.3 ± 13.9 мВ) и во 2-й группе (161.9 ± 16.5 мВ) не различалась (р > 0.05).Число турнов в состоянии покоя во 2-й группе (66.3 ± 9.6) было больше, чем в 1-й (26.4 ± 11.9, р < 0.05). В контрольной группе спонтанная ЭМГактивность в покое не обнаруживалась. Средняя амплитуда ЭМГ и количество турнов градуально возрастали при увеличении статической нагрузки, однако достоверное отличие от амплитуды спонтанной активности появлялось у больных 1-й группы с 4 кг, а во 2-й группе - лишь с 8-10 кг (р < 0.05). В контрольной группе статическая нагрузка вызывала прирост амплитуды и числа турнов ЭМГ, превышающих исходные значения ЭМГ, начиная с 6 кг (р < 0.01). также необходимо отметить , у здоровых молодых испытуемых статическая нагрузка в 4 кг уже вызывала прирост параметров ЭМГ (р < 0.05) [9]. Это свидетельствует о том, что спонтанная активность у больных "до лечения" может соответствовать постоянной нагрузке до 6 кг. В целом, при одинаковых статических нагрузках величина средней амплитуды ЭМГ в обеих группах больных паркинсонизмом превышала амплитуду ЭМГ у здоровых лиц пожилого возраста (р < 0.01). Вероятно, эти изменения параметров ЭМГ отражают степень выраженности пластической мышечной ригидности у больных паркинсонизмом. В литературе нет единого мнения в понимании механизма возникновения мышечной ригидности при паркинсонизме. Большая часть авторов считает, что при паркинсонизме страдает центральная у-иннервация (тонический рефлекс выходит из-под контроля черной субстанции и подвергается лишь облегчающему воздействию, исходящему из премоторной области коры или ретикулярного ядра варолиева моста) [II]. Другие исследователи связывают развитие пластической ригидности с усилением таламокортикальных влияний [12, 13]. Существует также точка зрения, противоположная двум предыдущим, которая объясняет развитие мышечной ригидности генерализацией процессов возбуждения в спинном мозге [14] из-за усиления рефлекса на растяжение [15], в результате повышенной афферентной активности волокон 1а, П типа [16-18], чрезмерного облегчения функции а-мотонейронов [19] или морфологическими изменениями в проприорецепторах [20]. Вероятнее всего, патологическое супраспинальное влияние изменяет активность мотонейронов спинного мозга, нарушая функциональное равновесие между быстрыми и медленными двигательными единицами, что, в свою очередь, приводит к формированию мышечной ригидности при паркинсонизме. Патогенетическая терапия паркинсонизма подавляет активность мотонейронов спинного мозга, что подтверждается достоверным ростом параметров ЭМГ лишь при больших статических нагрузках (8-10 кг). Утомление вызывало у больных 1-й группы повышение амплитуды ЭМГ при статических нагрузках в 2 раза, а числа турнов - на 30% (р < 0.05). Более того, при утомлении у больных этой группы увеличивалась средняя амплитуда и количество турнов при активности покоя (ригидности). У здоровых пожилых испытуемых при утомлении регистрировали увеличение числа турнов примерно в 2 раза (р < 0.0 далее ...
|
