|
1 2 3 4 5 6
далее пе здоровых лиц максимальная дилатация артерии отмечалась на 30-й секунде (до 9,2%) с тенденцией к нормализации ее тонуса через 60 с. У больных СД типа 1, осложненным ДН, реакция плечевой артерии при проведении указанной пробы, отчетливо коррелировала с тяжестью поражения почек. При наличии МАУ — самой начальной и обратимой стадии ДН — реакция плечевой артерии на реактивную гиперемию практически не отличалась от таковой, в группе здоровых добровольцев (максимальное расширение на 30-й секунде с последующей тенденцией к сужению к 60-й секунде). В группе больных с ПУ максимальная вазодилатация также отмечалась на 30-й секунде, недостоверно меньшая, чем в контрольной группе и группе с МАУ. У больных с ХПН способность плечевой артерии реагировать на гиперемию была существенно замедлена: сразу при снятии манжеты артерия практически не расширялась, через 30 с после декомпрессии отмечалась ее незначительная дилатация с последующим спазмом через 60 с после снятия манжеты. Важным показателем, характеризующим способность сосуда к дилатации, является коэффициент чувствительности эндотелия к напряжению сдвига. Установлено, что клетки эндотелия способны реагировать на то напряжение, которое образуется при воздействии на них тока крови (так называемое напряжение сдвига), вырабатывая мощныйсосудорасширяющий фактор — NO [14]. Чем больше кровоток, тем больше напряжение сдвига, тем активнее эндотелий секретирует N0, тем выраженное расширение артерии. В нашем исследовании коэффициент чувствительности эндотелия к напряжению сдвига оказался максимальным (0,14) у больных с МАУ, что свидетельствует об адаптивнокомпенсаторной реакции сосудов, направленной на преодоление развивающейся патологии почек. Наши данные по изучению ЭЗВД у больных СД типа 1 с МАУ согласуются с данными большинства зарубежных исследователей [4, 15], показавших отсутствие изменений или незначительные нарушения вазомоторной функции эндотелия у пациентов с МАУ. На стадии ПУ и ХПН таких работ не проводилось. В нашем исследовании у больных СД типа 1 на стадии ХПН коэффициент чувствительности эндотелия к напряжению сдвига оказался минимальным (в 3 раза меньше, чем у больных на стадии МАУ). Это свидетельствует о том, что у пациентов с тяжелым поражением почек, особенно на стадии ХПН, эндотелий сосудов практически истощен и либо не способен вырабатывать N0, либо уже не чувствителен к воздействию этого фактора. Иными словами, сосуды становятся ригидными к воздействию гемодинамического фактора. G. M. London и соавт. [16], изучившие структуру и функцию артерий у больных с терминальной почечной недостаточностью, доказали, что у больных этой категории сосуды подвержены не только атеросклеротическому повреждению, но и неатероматозному ремоделированию, под которым авторы подразумевают нарушение растяжимости, эластичности и податливости артерий при воздействии гемодинамических факторов. Отсутствие чувствительности эндотелия сосудов к напряжению сдвига у больных СД типа 1 с ХПН, обнаруженное в нашем исследовании, по далее ...
|
