1 2 3 4 5 6 7 8
далее ью 61%, специфичностью 100% и точностью до 78%. Однако данный метод не может прогнозировать улучшение кинетики сченок миокарда ЛЖ [331. Не менее информативным методом в диагностике гибернации является сцинтиграфия миокарда с Тс [37—39J. R. Ferrari и соавт. [13] считают, что этот метод помогает дифференцировать гибернированный миокард от "оглушенного". Его чувствшельность и диагностическая ценность повышаются в сочетании с нитратами [40, 41J и с добутамином |42|. Одним из наиболее современных методов диагностики гибернации является ПЭТ. Сущность диагностики гибернации заключается в разнице между перфузией и метаболизмом миокарда: при наличии нормальной перфузии и сниженного метаболизма миокарда можно диагностировать станнинг, при отсутствии (и/или резко сниженной) перфузии и сохраненном метаболизме — гибернированный миокард, а при отсутствии перфузии и метаболизма — рубцовые изменения [43|. Наиболее распространенным методом диагностики обратимой дисфункции миокарда является стресс-ЭхоКГ [44, 45]. Существует несколько групп фармакологических лекарств с различным механизмом воздействия для проведения стресс-ЭхоКГ. Препараты первой группы - добутамин, допамин, норадреналин, изопротеренол — увеличивают частоту сердечных сокращений (ЧСС), работу сердца и тем самым повышают потребность миокарда в кислороде и при поражения КА индуцируют ишемию. Препараты другой группы — дипиридамол. персантин — вызывают вазодилатацию и синдром обкрадывания и также индуцируют ишемию миокарда. В экспериментальных и клинических исследованиях была предпринята попытка отделения инотропных доз дипиридамола от ишемических, в результате для выявления жизнеспособного миокарда предложено применять дипиридамол в так называемых сверхмалых дозах, составляющих . 0,28 мг/кг за 4 мин [46|. Такая схема введения дипиридамола, существенно не влияя на ЧСС и уровень АД, позволяет жизнеспособному миокарду селективно увеличивать сократимость без развития ишемии. Совпадение результатов введения дипиридамола в указанной дозе и низких доз добутамина при оценке 70 сегментов с исходно нарушенной сократимостью и положительным инотропным резервом у 40 больных, перенесших ИМ, наблюдалось в 93% случаев. Динамическое ЭхоКГ-наблюдение не ранее чем через 6 нед после успешной реваскуляризации у 19 больных позволило выявить улучшение сократимости в 50 сегментах (жизнеспособный миокард) и отсутствие увеличения сократимости в 50 сегментах (некротизированный миокард). При этом чувствительность добутамина и дипиридамола составила 76 и 78% соответственно, специфичность обоих тестов была одинаковой — 94%. Следует отметить, что при диагностике жизнеспособного миокарда информативность стрессЭхоКГ с дипиридамолом в сверхмалых и высоких дозах примерно одинаковая. Увеличение сократимости жизнеспособного миокарда при применении дипиридамола в сверхмалых дозах реализуется за счет двух возможных механизмов: гемодинамического (обусловленного увеличением перфузии) или метаболического (изза накопления эндогенного аде далее ...