1 2 3 4 5 6
далее опротеидов низкой плотности (ЛПНП), общего холестерина (ХЛ) и триглицеридов (ТГ) и снижению ЛПВП, что дает толчок к возможным изменениям в стенке сосудов.
Наследственность. Наибольшее значение приобретает этот параметр в молодом возрасте. Основное внимание должно уделяться не только фактам доказанным заболеваний ССС, но и наличию в семьях наследственных нарушений липидного обмена, свертываемости, артериального давления, реактивности со стороны нервной системы. Роль наследственного фактора определяется наличием генов, мутации которых могут вызвать гиперхолестеринемию и ранний атеросклероз. Среди генов, ответственных за атеросклероз, выделяют гены рецепторов ЛПНП, гены рецепторов хиломикронов («скевенджер» - рецепторы), гены рецепторов инсулина. Среди генов белков ЛП выделены гены основных апо-ЛП, ферментов, холинэстеразы, печеночной триглицеридной липазы, белков сосудистой стенки (фибриногена, протромбина) и факторов роста (инсулина, тромбоцитарных факторов роста). Изменение любого из них может явиться пусковым моментом к развитию атеросклероза. Эти данные ставят под сомнение гипотезу о наличии единого гена, отвечающего за развитие атеросклероза.
АГ. По данным литературы, безусловно, это один из трех основных предикторов развития атеросклероза (вместе с курением и гиперхолестеринемией). Предста-влена четкая корелляционная зависимость между степенью развития коронарного атеросклероза и выраженностью и длительностью АГ. Особое значение придается факту влияния АГ на развитие атеросклероза венечных артерий у женщин. Курение. Основное воздействие данного ФР на патогенез атеросклероза связывают с его системным влиянием на сердечно-сосудистые показатели: увеличение ударного объема, учащение числа сердечных сокращений, повышение минутного объема, воздействие на липидный и углеводный обмен, обмен катехоламинов, свертываемость. Демонстрируется прямая зависимость между степенью стенозирования сосудов атеросклеротическими бляшками и количеством потребляемого никотина. Однако даже при отсутствии подтвержденного коронарографически атеросклероза (т.е. структурных изменений сосудистой стенки) доказано влияние никотина на физиологическую активность сосудов в виде возможного спазма коронарных артерий и метаболических изменений. Данные отклонения объясняются нарушением функции эндотелия. Последнему факту в настоящее время придается колоссальное значение. Эндотелий - это монослой клеток вытянутой формы, гетерогенных по размеру, тесно связанных между собой. Эндотелий секретирует мощные вазоактивные вещества: вазодилататоры (N0, эндотелиальный гиперполяризующий фактор, простациклин) и вазоконстрикторы (AT II, эндотелин, свободные радикалы недоокисленных жирных кислот, простагландин F2а и тромбоксан Ag). Наиболее важным вазодилататором считается NO. NO вызывает расслабление гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов за счет снижения концентрации Са в цитоплазме, опосредованного цГМФ; влияет на свертывание крови, подавляя агрегацию тромбоцитов и экспрессию молекул адгезии далее ...